Bronhopulmonaalinen dysplasia (BPD) on krooninen sairaus, joka kehittyy ennenaikaisilla vastasyntyneillä keuhkojen mekaanisen tuuletuksen takia. Perustuu heikkokehittyneiden keuhkoputkien ja keuhkojen vaurioihin, joilla on korkea paine, tilavuus ja happi. radiologiset muutokset.

Kaikista aikataulussa syntyneiden lasten patologioista hengitysongelmat ovat erityisen yleisiä. Ne diagnosoidaan 30–80%: lla ennenaikaisista vauvoista. Heidän hoidossaan käytetään happea, joka provosoi toisen patologian - bronhopulmonaarisen dysplasian (BPD) esiintymisen.

Bronhopulmonary dysplasia: mikä se on?

Bronhopulmonaalinen dysplasia (BPD) on vastasyntyneiden krooninen hengityselinsairaus, joka ilmenee mekaanisen hengityksen aikana korkeita happipitoisuuksia käytettäessä hengityselinten häiriöiden yhteydessä. Tärkeimmät oireet ovat hengitysvajeen oireyhtymä (DN) ja keuhkoputkien tukkeutuminen, rinnan epämuodostumat. Bronhopulmonaarisen dysplasian diagnoosin perusta on OGK: n radiografia. Tämän patologian hoitoon sisältyy epäspesifisiä terapeuttisia toimenpiteitä: tasapainoinen ruokavalio ja hoito, riittävä hengitysteiden tuki, oireelliset lääkkeet.

synnyssä

Näiden vaurioiden patogeneesissä keuhkokudoksen kypsymättömyydellä ja peroksidiyhdisteiden liiallisella muodostumisella antioksidanttisen puolustusjärjestelmän riittämättömän toiminnan taustalla on ratkaiseva merkitys, mikä johtaa tuhoavien prosessien kehitykseen keuhkoissa. A- ja E-vitamiinien puutetta, vaikka se pahentaa BPD: n etenemistä, ei pidetä syynä sen kehitykseen.

Ylimääräinen riskitekijä on keuhkoödeema alkuaikoina..

Intensiivinen ilmanvaihto (RDS: llä) johtaa "riippuvuuden" muodostumiseen hengitetyssä seoksessa olevasta hapen korkeasta fraktiopitoisuudesta (FiO2). Kun yritetään vähentää maksimaalista sisäänhengityspainetta (PIP) tai vähentää FiO2: ta, DN kehittyy hypoksemian ja hyperkapnian kanssa.

Korkean PIP-arvon tarve johtuu hengitysteiden vaurioista ja tuhoutumisesta (alveolien ylikuormitus, pinta-aktiivisen aineen heikentynyt synteesi, siliaarisen epiteelin vaurioituminen), fibroosista johtuva keuhkojen venyvyyden väheneminen ja elastisten kuitujen menetys sekä interstitiaalinen emfyseema. Riippuvuus korkeasta FiO2: sta liittyy keuhkokapillaarien ja valtimoiden lukumäärän vähenemiseen, heikentyneeseen kaasunvaihtoon alveoleissa interstitiaalisen fibroosin ja keuhkopöhön kanssa.

Nämä tekijät yhdessä infektion lisääntymisen kanssa johtavat keuhkokuumeen. Keuhkokuume (yhdessä keuhkokudoksen epäkypsyyden kanssa) edistää interstitiaalisen turvotuksen, alahengitysteiden tukkeutumisen, interstitiaalisen ja alveolaarisen fibroosin, fokaalisen emfyseeman, keuhkoverenpainetaudin muodostumista.

Syyt ja riskitekijät

Alun perin bronhopulmonaarista dysplasiaa pidettiin korkeiden happipitoisuuksien toksisten vaikutusten seurauksena vastasyntyneen keuhkokudokseen mekaanisen hengityksen (mekaanisen tuuletuksen) aikana. Tällä hetkellä useimmat asiantuntijat pitävät tätä patologiaa polyetiologisena sairautena, jonka kehittyminen voi johtaa:

  • ennenaikaisten vauvojen keuhkojen epäkypsyys;
  • korkeiden happipitoisuuksien toksinen vaikutus keuhkokudokseen;
  • keuhkojen barotrauma (keuhkokudoksen vaurioituminen mekaanisen ilmanvaihdon aikana korkeassa paineessa);
  • hengityselinsairaudet, joiden korjaaminen vaati keinotekoista keuhkojen tuuletusta (ilmavuodotauti, atelektaasia, hyaliinikalvotauti);
  • ennenaikaisten vastasyntyneiden hengitysteiden infektiot (sytomegalovirus, mykoplasma, ureaplasma, klamydia);
  • keuhkopöhö;
  • keuhkoverenpaine;
  • krooninen maha-ruokatorven refluksi;
  • hypovitaminoosi A ja E;
  • perinnöllinen taipumus.

Alun perin bronkopulmonaarista dysplasiaa pidettiin hapen toksisten vaikutusten seurauksena mekaanisen hengityksen aikana. Aluksi keuhkoputken keuhkojen dysplasiaa pidettiin hapen toksisten vaikutusten seurauksena keinotekoisen hengityksen aikana.

Kuolleisuus bronhopulmonaalisessa dysplasiassa on korkea ja saavuttaa 30%. Taudin suotuisan kulun aikana funktionaalisten hengitysindikaattorien palautuminen tapahtuu vasta 10-vuotiaana.

Bronhopulmonary dysplasia ennenaikaisilla vauvoilla

Ennenaikaisten vastasyntyneiden hengityselimiin liittyvien ongelmien suuri taajuus johtuu siitä, että tällaisilla vauvoilla pinta-aktiivisella aineella ei ole aikaa kypsyä. Ns. Aineet, jotka peittävät keuhkojen alveolit ​​sisäpuolelta ja estävät niitä tarttumasta toisiinsa uloshengityksen aikana. Ne alkavat muodostua sikiön keuhkoihin 20–24 raskausviikolla, mutta peittävät kokonaan alveolit ​​vain 35–36 viikolla. Synnytyksen aikana pinta-aktiivista ainetta syntetisoidaan erityisen aktiivisesti, jotta vastasyntyneen keuhkot suoristuvat välittömästi ja vauva alkaa hengittää.

Pre️ Kohtalaisilla vastasyntyneillä tällainen pinta-aktiivinen aine ei riitä, ja monet patologiat (tukehtuminen synnytyksen aikana, raskaana olevan naisen diabetes, krooninen sikiön hypoksia raskauden aikana ja muut) estävät sen muodostumista. Jos vauvalle kehittyy hengitystieinfektio, pinta-aktiivinen aine tuhoutuu ja inaktivoituu..

Seurauksena alveolit ​​eivät suoristu ja pudota tarpeeksi, mikä vaurioittaa keuhkoja ja heikentää kaasunvaihtoa. Tällaisten ongelmien estämiseksi heti synnytyksen jälkeen vauvalle tehdään mekaaninen ilmanvaihto (mekaaninen ilmanvaihto). Tämän toimenpiteen, jossa happea käytetään korkeana pitoisuutena, komplikaatio on keuhkoputken keuhkojen toimintahäiriö..

BPD-lomakkeet

Vauvan vakavuudesta ja hapen tarpeesta riippuen ne vapauttavat:

  • Lievä bronhopulmonaalinen dysplasia - hengitysnopeus jopa 60, rauhassa hengitys ei ole nopeaa, lievä hengenahdistus ja bronkospasmin oireet ilmaantuvat hengitystieinfektiolla.
  • Kohtalainen BPD - hengitysnopeus 60–80, lisää itkua ja ruokintaa, kohtalainen hengenahdistus, kuiva hengitys määritetään uloshengityksessä, jos infektio liittyy, tukkeuma voimistuu.
  • Vakava muoto - hengitysnopeus on jopa 80 jopa levossa, keuhkojen tukkeuman oireet ovat selvät, lapsi on fyysisessä kehityksessä jälkeenjäänyt, keuhkoista ja sydämestä löytyy monia komplikaatioita.

Sairauden aikana esiintyy pahenemisjaksoja, jotka korvataan remisiokaudella.

Tasot

Lastenlääketieteessä ja neonatologiassa erotetaan 3 patologian vakavuusastetta:

  • Helppo. Lapsi voi hengittää huoneilmaa. Rinnan turvotus on heikko tai sitä ei ole ollenkaan havaittu, samoin kuin dystrofiset prosessit.
  • kohtalainen Lapsen hapenkulutus on alle 30%. Fyysisen toiminnan tai sekundaarisen infektion kiinnittymisen yhteydessä merkkejä keuhkoputkien tukkeesta havaitaan. Röntgentutkimus paljastaa turvotuksen, paikallisen pneumoskleroosin.
  • Raskas. Lapsi tarvitsee hengitysteitä. Pinnassa on voimakas nopea hengitys, keuhkoputkien tukos. Kuvissa näkyy rinnassa voimakas turvotus, bulla, tulehduksellisia ja distrofisia prosesseja havaitaan monissa keuhkokudoksen osissa.

Lasten keuhkoputken keuhkojen toimintahäiriön oireet

Bronhopulmonaarisessa dysplasiassa ei ole erityisiä oireita. Taudille on ominaista vaikea hengitysvajaus keskellä korkeita happipitoisuuksia mekaanisen ilmanvaihdon aikana. Yleinen tila riippuu vakavuudesta, mutta useimmissa tapauksissa se on kohtalainen tai vaikea.

  • Rinta muodostaa emfüsematoottisiin sairauksiin tyypillisen muodon: ”tynnyrinmuotoinen” ja kylkiluiden vaakasuora kulku, koon lisääntyminen anteroposteriorien suunnassa, rintavälin tilojen ulkonema ja niiden vetäytyminen uloshengityksen aikana.
  • Bronhopulmonaarisessa dysplasiassa takypnea esiintyy 90–100 saakka 1 minuutissa, havaitaan akro- tai diffuusi syanoosi.
  • Yritettäessä siirtää mekaanista tuuletusta säästävämpään hoitoon syntyy akuutti hengitysvajaus, johon liittyy vaikea hyperkapnia ja hypoksemia. Kun hengitysteiden tukeminen lopetetaan spontaanin hengityksen aikana, keuhkoputken tukkeutumisen merkit jatkuvat.
  • Bronhopulmonaalisessa dysplasiassa kärsivillä lapsilla on myös pneumomediastinum, keuhkolaajentuma ja pneumotooraks, bradykardia ja apneakohtaukset, toistuva keuhkoputkentulehdus ja keuhkokuume, puutteet (D-, A-, E-vitamiinipuutos, anemia), toistuva oksentelu, ruokatorven refluksi ja aspiraatio.
  • Usein on neurologisia häiriöitä, verkkokalvon vaurioita. Bronhopulmonaalisen dysplasian tärkeimpiä komplikaatioita ovat oikean kammion vajaatoiminta ja keuhko sydänsairaus, keuhkojen rajoitettu tai lobar-atelektaasi, toistuva keuhkoputkentulehdus, bronchiolitis ja keuhkokuume, krooninen hengitysvaje, atooppinen astma, valtimohypertensio, anemia, henkinen vajaatoiminta.

Mahdolliset seuraukset ja komplikaatiot

Keskivaikeassa ja lievässä sairaudessa vauvojen tila paranee hitaasti (6–12 kuukauden kuluessa), vaikka BPD esiintyy melko usein pahenemisvaiheissa. Vakava dysplasia 20%: lla tapauksista johtaa vauvan kuolemaan. Selviytyneillä vauvoilla tauti kestää useita kuukausia ja voi johtaa kliiniseen paranemiseen..

Osalla ennenaikaisesti syntyneistä lapsista diagnoosi säilyy koko elämän ajan ja siitä tulee vammaisuuden syy.

BPD: n yleisiä komplikaatioita ovat:

  • Atelektaasin muodostuminen, jotka ovat lepotilassa olevia keuhkokudoksen osia.
  • Keuhko sydämen ulkonäkö. Ns. Oikean kammion muutokset, jotka johtuvat keuhkojen suonien supistumisesta.
  • Sydämen vajaatoiminnan kehitys, joka liittyy sydämen laajentumiseen.
  • Kroonisen hengitysvajeen muodostuminen, jossa lapsen on lisäksi annettava happea kotihoidon jälkeen.
  • Keuhkoinfektioiden ja keuhkokuumeen kehittyminen. Ne ovat erityisen vaarallisia alle 5-6-vuotiaille lapsille, koska ne johtavat usein kuolemaan..
  • Keuhkoastman puhkeaminen.
  • Lisääntynyt äkillisen kuoleman oireyhtymän riski johtuen toistuvasta ja pitkittyneestä apneasta.
  • Korkea verenpaine. Yleensä diagnosoidaan ensimmäisen elämän vuoden lapsella ja hoidetaan usein onnistuneesti verenpainelääkkeillä.
  • Kehityksellinen viive. Lapsilla havaitaan aivovaurioiden aiheuttamaa vähäistä painonnousua, kasvun hidastumista ja neuropsykisen kehityksen viivettä hypoksiajakson aikana.
  • Anemian alkaminen.

diagnostiikka

Röntgenkeuhkoputmon dysplasia ennenaikaisilla vauvoilla

Vakavien seurausten välttämiseksi ennenaikaisten vastasyntyneiden bronhopulmonaarisen dysplasian hoito alkaa diagnoosin kanssa samanaikaisesti. Päätelmän laatimisprosessi sisältää sairaushistorian, perusteellisen tutkimuksen, laboratoriotestit, instrumentaalitutkimukset.

Kun kerätään anamnestisiä tietoja, neonatologi ja lastenlääkäri selvittävät, millä raskauden ajanjaksolla vauva syntyi, perinnöllisiä sairauksia, jotka vaikuttavat tekijöihin.

Huomioi tutkimuksessa rinnan muodonmuutos, hengitysliikkeet, ihon ja limakalvojen väri jne..

  • Tökätä. Analyysin dysplasian kanssa havaitaan neutrofiilien, eosinofiilien, retikulosyyttien määrän lisääntyminen, punasolujen jyrkkä lasku havaitaan.
  • Veren biokemia. Lisääntynyt kreatiini- ja ureapitoisuus, kalium-, natriumpitoisuuden lasku, pH: n lasku.
  • Veren happipaine on erittäin alhainen - 40-55 mm. Hg. st.
  • OGK: n röntgenanalyysi (yleensä fluorografia) antaa kaikkein kattavimman tiedon patologian vakavuudesta.
  • CT: n ja MRI: n avulla voit arvioida keuhkokudoksen rakennetta.

hoito

Lasten bronhopulmonaarisen dysplasian hoitoon sisältyy:

  • happiterapia;
  • ruokavaliohoito;
  • vitamiinihoito;
  • lääkehoidon.
  • Lapset, joilla on keuhkoputken keuhkojen toimintahäiriö, tarvitsevat happiterapiaa riittävän veren happipitoisuuden ylläpitämiseksi. Kun lapsen kunto on parantunut, tuuletus katkaistaan ​​hengityslaitteesta ja järjestetään kostutetun ja lämmitetyn hapen toimitus nenän kanyylin kautta. Happihoitoa suoritetaan pitkään, useita viikkoja ja vaikeissa tapauksissa useita kuukausia.
  • Bronhopulmonaarista dysplasiaa sairastavien lasten kalorimäärää tulisi lisätä, koska he käyttävät enemmän vaivaa hengityslaitteisiin kuin terveet vastasyntyneet. Sen pitäisi olla vähintään 120 kcal / painokilo.
  • Bronhopulmonaarisen dysplasian kanssa lapsille osoitetaan pitkäaikaista happiterapiaa
  • Lukon ja keuhkopöhön kehittymisen estämiseksi nesteen saanti on rajoitettua. Tarvittaessa diureetteja voidaan käyttää ylimääräisen nesteen poistamiseen kehosta..
  • A- ja E-vitamiinit on sisällytettävä keuhkoputken keuhkojen toimintahäiriöiden hoito-ohjelmaan, ja muita lääkkeitä (glukokortikosteroidit, mukolyyttiset lääkkeet, keuhkoputkia laajentavat aineet, sydämen glykosidit) käytetään indikaatioiden mukaisesti.

Ennaltaehkäisevä hoito bronkopulmonaarisen dysplasian suhteen

  • Vältä korkeita happipitoisuuksia hengitetyssä ilmassa ja hyperventilaatiota (seuraavat valtimoveren parametrit on pidettävä yllä: pH> 7,25; PaO2 55–70 mm Hg; PaCO2 45–60 mm Hg; SatO2 90–95%)..
  • Jos mekaanisen ilmanvaihdon lopettamisen jälkeen RaO2 on 50 mm Hg. Taide. ja korkeampi, happipitoisuus hengitetyssä ilmassa ei nouse.
  • Kehitettäessä käsittelemätöntä perinteistä mekaanista ilmanvaihtohypokemiaa käytettäessä, korkeataajuinen oskillatiivinen tuuletus (HFCV) on osoitettu.
  • Osoitetaan optimaalisen lämpötilatilan noudattaminen..
  • Ravinnon energiaarvo tulisi pitää tasolla 120–140 kcal / kg / päivä.
  • Keuhkojen viemäritoiminnan parantaminen voidaan saavuttaa rintakehän tärinähieronnalla tai lyömähieronnalla.
  • Tarvitaan oikea-aikaista korvaushoitoa eksogeenisillä pinta-aktiivisilla aineilla..

Mukolyyttisten aineiden käyttö on osoitettu:

  • IV Ambroxol 10-30 mg / kg / päivä 3-4 injektiota, hoidon kesto määritetään yksittäin tai
  • Asetyylikysteiini, 20% liuos, hengitettynä 0,5 ml 4-6 r / vrk. Hoidon kesto määritetään yksilöllisesti.

Lisäksi bronhoalveolaarinen huuhtelu suoritetaan asetyylikysteiinillä yhdessä antibiootin kanssa tai ilman.

ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet vaihtelevat hieman lapsen iästä riippuen..

Ennen syntymää

Taudin esiintymisen estämiseksi lapsessa on noudatettava joitain suosituksia:

  • Vitamiinien saanti. Tarvittava sikiön muodostumiselle ja kehitykselle vikojen estämiseksi.
  • Säännölliset lääkärivierailut ja seuranta.
  • Kävelee ulkona. Ne auttavat kyllästämään kehon hapolla, mikä on välttämätöntä paitsi naiselle, mutta myös sikiölle.
  • Stressin välttäminen. Neuroosi voi johtaa ennenaikaiseen synnytykseen, vaurioihin, mukaan lukien keuhkoputken toimintahäiriöt.
  • Asianmukainen ravitsemus. Sen pitäisi olla heti raskauden alusta. Se on välttämätöntä äidin ja sikiön terveydelle..
  • Huonojen tapojen hylkääminen. Estää sikiövaurioita.

Syntymisen jälkeen

Muista seuraavat säännöt:

  • Huoneen ei tulisi olla kylmä. Lapsen kehon hypotermia voi aiheuttaa komplikaatioita. Lapsi on lämpimästi pukeutunut ennen lähtöä.
  • Käy lääkärillä. Lapsen terveydentilaa on tarpeen seurata.
  • Huumeiden ja vitamiinien käyttö vain lääkärin ohjeiden mukaan. Oman lääkkeen valitseminen voi vahingoittaa lasta.

Bronhopulmonary dysplasia on valtava vaara vauvan keholle. Hoito tulee suorittaa heti, tätä varten käytetään lääkkeitä, asianmukaista ravintoa, vanhempien on muistettava hoitava lääkärin suositukset. Sitten lapsi paranee, hengityselimet toimivat oikein ja komplikaatioita vältetään.

Pyydämme sinua olemaan lääkärin ulkopuolella. Ilmoittaudu lääkäriin!

Bronhopulmonary dysplasia

Bronhopulmonaalinen dysplasia (BPD) on keuhkosairaus, joka kehittyy pääasiassa ennenaikaisilla vauvoilla mekaanisen hengityksen (ALV) käytön jälkeen. BPD muodostuu monien tekijöiden vaikutuksesta, joista tärkein on keuhkojen epäkypsyys ja intensiivinen tuuletus.

BPD voi ilmetä pinta-aktiivisen aineen puutoksesta (kalvo, joka linjaa alveolit ​​ja estää niitä putoamasta), keuhkoödeema, korkeajen happipitoisuuksien pitkäaikainen käyttö (vapaiden happiradiilien aiheuttamat vauriot jne.), Mekaaninen tuuletus (painevauriot, riittämättömästi lämmitetty ja kostutettu ilma jne.) jne.), tulehdukset, altistuminen bakteereille ja viruksille jne. Edellä mainittujen tekijöiden seurauksena melkein kaikki epäkypsän keuhkokudoksen rakenneosat vaurioituvat, mikä johtaa keuhkojen toiminnan krooniseen heikkenemiseen ja terveen keuhkokudoksen korvaamiseen fibroosilla.

BPD-diagnoosi on pätevä vain alle 3-vuotiaille lapsille, vanhemmassa iässä tämä sairaus on merkitty anamneesiin.

BPD: n syitä ovat ennenaikaisuus, keuhkojen epäkypsyys, keuhkokudoksen tulehdus (keuhkokuume), mekaaninen hengitys (CPAP), geneettinen taipumus, heikko painonnousu syntymän jälkeen lapsilla, jotka painavat alle 1500 g, kohdunsisäinen kasvun hidastuminen.

Keuhkokudoksen patomorfologiset muutokset: keuhkokudoksen epäkypsyyden takia heihin tulee tulehduksia, pieniä keuhkoputkia ja keuhkokudosta, ja keuhkojen terveellinen kudosrakenne korvataan sidekudoksella ja fibroosi kehittyy, fibroosikohdat vuorottelevat keuhkokudoksen turpoamisalueiden kanssa (emfyseema)..

Ennenaikaisten vastasyntyneiden hengityselimen rakenteen ominaisuudet

Ennenaikaisten vastasyntyneiden hengitysteillä on erilainen rakenne kuin täysimittaisilla vauvoilla. Niiden keuhkoputket ovat kapeampia ja pienempiä, niiden seinät ovat tiheämpiä ja vähemmän elastisia, ja tästä syystä hengitettäessä (ilma kulkee hengitysteiden läpi) ilma kokee enemmän vastustuskykyä, ja lapsen on vaikeampaa hengittää, varsinkin jos limaa kertyy keuhkoihin tai turvotusta esiintyy, mitä tapahtuu tulehdukselle (ARVI), RSV-infektiolle.

BPD: n kliininen kuva

  • Vaalea iho, syanoosi.
  • Lapsen hengitysnopeus on 80–100 lyöntiä minuutissa, hengitysnopeuden lisääntyminen harjoituksen (huutaa, imee, aktiviteetti) aikana lisää lihaksia (rintaväliset lihakset) on ominaista.
  • Kun kuuntelet keuhkoja fonendoskoopilla: heikentynyt hengitys, vaikea hengitys, hengityksen vinkuminen.
  • Vaikeassa BPD: ssä muut elimet alkavat kärsiä: sydän, munuaiset (turvotus kehittyy, virtsan määrä vähenee, syke nousee, maksa lisääntyy).

Saatuaan sairaalasta BPD-lasten on:

  • Paikallisen lastenlääkärin suorittama valvonta: remissio- ja pahenemisjaksojen eriyttäminen, riisien oikea-aikainen hoito, anemia.

Lääkäri arvioi välttämättä BPD: n vakavuuden, tarvittavan hoidon tai lääkityksen lopettamisen. Lisäksi piirilastenlääkäri määrittelee indikaatiot taudin pahenemisesta kärsivän lapsen sairaalahoitoon. Vain dynaaminen tarkkailu antaa meille mahdollisuuden erottaa asianmukaisesti remission ja pahenemisjaksot tietyllä potilaalla.

Lapsia tutkittaessa on kiinnitettävä erityistä huomiota lasten yleiseen tilaan, hengityselinten vaikeuksiin, sydän- ja verisuonitilaan..

BPD-lasten seurannan ambulatorisessa vaiheessa suoritetaan painon kasvun, psykomotorisen kehityksen pakollinen valvonta ja samanaikaisen patologian (anemia, rahhiitti jne.) Hoito.

  • Lasten pulmonologin havainnot: määritetään hoidon yksilöllinen korjaus, lisätutkimukset (ulkoisen hengityksen toiminnan arviointi).

BPD-lapsen hoito ei ole mahdollista ilman lasten pulmonologin säännöllistä seurantaa. Pulmonologi tarkkailee BPD-potilaita 3-vuotiaana, kun heillä on kohtalainen tai vaikea ja vaikea BPD-muoto, ja kun he saavuttavat vuoden lapsille, joilla on lievä BPD-muoto. Lääketieteellisten tarkastusten tiheys riippuu BPD: n vakavuudesta:

BPD: n vakavuus / ikä

6 asti

kuukaudet

Enintään 1 vuosi

Enintään 3 vuotta

Pulmonologi määrittelee henkilökohtaisen hoito- ja terapiataktiikan taudin vakavuuden, ohjelman ja ylimääräisten tutkimusten tiheyden mukaan.

On erittäin tärkeää määritellä lasten johtamisen taktiikat:

  • historia (mitä lapselle tapahtui ennen lääkärille saapumista, kuinka hän syntyi, mekaanisen ilmanvaihdon päivien lukumäärä, happiterapian kesto, mitä hoitoa lapsi sai),
  • kliiniset tiedot (mitä lääkäri näkee tutkittaessa lasta),
  • röntgenkuvaus (keuhkosäde).

Pulmonologi pystyy arvioimaan ulkoisen hengityksen toimintaa, suorittamaan keuhkoputken, tarvittaessa CT-tutkimuksen keuhkokudoksen tilan arvioimiseksi.

  • Kardiologin seuranta: Asiantuntijaneuvonta on tarpeen keuhkopaineen arvioimiseksi.

ECHO-kardiografia tehdään dopplerilla veren virtauksen arvioimiseksi - kerran 2-3 kuukaudessa. Paineesta riippuen keuhkovaltimoissa: kohtalainen keuhkoverenpaine - 35-50 mm RT. Art., Vakava keuhkoverenpaine - yli 50 mm RT. st.

Vaikeassa keuhkoverenpainetaudissa "keuhkosydän" -tila kehittyy hyvin usein, mikä myöhemmin johtaa krooniseen sydämen vajaatoimintaan. Hoito: sildenafiilin ja diureettien (veroshpriron) reseptiä.

  • Ravitsemus: painonnousua on seurattava kasvun hidastumisen välttämiseksi (lisääntynyt kalorien saanti 140–150 kcal / kg / vrk saavutetaan syöttämällä rintamaitoa parantajilla tai erityisillä seoksilla).
  • Sydämen ultraääni ja keuhkovaltimon paineen määrittäminen (kerran 2-3 kuukaudessa), korjaus tarvittaessa.
  • Perushoito - inhalaatiot kortikosteroideilla (budesonidilla) - tulehduskipulääkkeet, jotka on määrätty säännöllisesti vähentämään BPD: n oireita.
  • Budesonidi on valittu lääke BPD-potilaiden hoitamiseksi hoidon jälkeen (lapsille, joilla on kohtalainen tai vaikea BPD).

Käyttöaiheet kortikosteroidien nimittämiselle:

  • usein hengitys ilman taudin pahenemista (hengenahdistus, takypnea);
  • usein BPD: n pahenemiset;
  • BPD: n pysyvät radiologiset merkit;
  • keuhkoastman kehitys.
  • Kortikosteroidien vieroitus: yllä olevien oireiden puuttuminen.
  • RSV-tartunnan immuuniprofylaksia jopa 2-vuotisen elämän ilmaantuvuuden kasvun epidemian aikana.

Hengityssäännöt:

  • inhalaatiot suoritetaan vain kompressio-sumuttimien avulla;
  • Inhalaatio tehdään vauvoille, joilla on taipumus äidin käsivarsiin tai sänkyyn, kun taas on suositeltavaa käyttää sovitinta, joka pitää naamion pystysuunnassa;
  • ennen hengittämistä on tarpeen tarkistaa lääkkeen säilyvyysaika, pestä kädet;
  • käytä vain steriiliä fysiologista suolaliuosta liuottimena, steriilejä ruiskuja ja neuloja inhalaatioliuoksen täyttämiseksi;
  • naamiota käytetään hengitysteitse; kun steroideja hengitetään, naamarin tulisi mahtua mahdollisimman lähelle kasvoja rajoittaakseen lääkkeiden kosketusta silmiin, hengittäminen happitelttaan on mahdollista;
  • jatka hengittämistä, kunnes nestettä pysyy sumutinkammiossa, kuten lääkkeen konsentraatio inhalaation lopussa on korkeampi;
  • steroidien hengittämisen jälkeen on tarpeen hoitaa suu vedellä, juoda vettä, pestä kasvot;
  • hengityksen jälkeen sumutin pestään puhtaalla vedellä ja kuivataan. Sumuttimen toistuva pesu on välttämätöntä lääkkeen kiteytymisen ja bakteerikontaminaation estämiseksi.

BPD: n pääkomplikaatio on keuhkoputkien obstruktiivinen oireyhtymä (BOS) -

tämä rikkoo alahengitysteiden avoimuutta

Biopalautteen syyt:

  • Virusinfektiot - etenkin RSV-infektiot (harvemmin - influenssavirukset, adenovirukset jne.).
  • Pysyvän immuniteetin puuttuminen RSV-infektion jälkeen aiheuttaa vuotuisen kausiluonteisen (kylmällä kaudella) ilmaantuvuuden lisääntyessä rekisteröitäessä eniten tapauksia ensimmäisen elämän vuoden lasten keskuudessa (ensisijainen infektio).
  • Allergiset reaktiot.
  • Passiivinen tupakointi.

RSV-infektio

Hengitysteiden synkytiaalinen virusinfektio (RSVI) on erittäin yleinen infektio imeväisillä ja pienillä lapsilla. Lähes kaikki lapset tarttuvat virukseen ainakin kerran vuoden ikään saakka. RSV-infektion oireet voivat alun perin olla samanlaisia ​​kuin kylmä ja voivat sisältää kuumeen, nenän, kurkkukipua ja tulehduskipulääkkeitä. Ennenaikaisilla vauvoilla oireet voivat olla vakavampia, kuten toistuva ja syvä yskä, hengenahdistus, mukaan lukien vihellykset ja ajoittain hengittäminen, siniset huulet ja sormenpäät, kuivuminen, hengitysvaikeudet imettäessä tai pullosta.

Ensiapu biopalautteisiin:

  • Soita välittömästi lääkärille (ambulanssi), vain lääkäri voi selvittää hengitysvaikeuksien asteen ja tarvittavan avun määrän.
  • Ennen lääkärin saapumista: hengitys hedelmällisellä lääkkeellä (4 kertaa päivässä nopeudella 1 tippa / kg / hengitys, mutta enintään 10 tippaa.) Nebulisaattorin kautta, hapenjakelu, jos mahdollista, kaltevuusasento nostetulla päätyllä ja hieman kallistetulla päällä.

Vain lääkäri suorittaa täydellisen diagnoosin ja hoidon!

RSV-infektion estäminen bronhopulmonaalisessa dysplasiassa kärsivillä lapsilla välttää vakavia komplikaatioita vaativia komplikaatioita, pitkäaikaista altistumista mekaaniselle ilmanvaihdolle, mikä voi johtaa lapsen menetykseen.

Passiivinen immunisointi suoritetaan tuomalla lapsen kehoon valmiita vasta-aineita, jotka vaikuttavat suoraan RSV: hen ja. toisin kuin rokotteet, ne eivät vaikuta lapsen immuniteettiin. Tämä auttaa estämään vakavaa RSV-infektion muotoa, jolla on komplikaatioita keuhkoputkentulehduksen, keuhkokuumeen ja muiden hengityselinten häiriöiden muodossa..

Vaikutusmekanismi: F-proteiinin aktiivisuuden tukahduttaminen, mikä varmistaa viruksen tunkeutumisen soluun.

Miten? Intramuskulaarinen injektio (reiden ulompaan osaan).

Kun? Ennaltaehkäisyä määrätään esiintyvyyden kausittaisen kasvun aikana (syksy - kevät).

Monenlainen esittely? 3-5 injektiota 1 kuukauden välein (annos 15 mg / kg).

Bronhopulmonaalisen dysplasian seuraukset lapsilla, murrosikäisillä ja nuorilla aikuisilla

Maassamme vuosi 2012 leimasi siirtymällä elävien syntymien kriteereihin, joita WHO suositti. Nämä perusteet edellyttävät vastasyntyneiden vauvojen rekisteröintiä, jotka painavat vähintään 500 g. Tällaisilla potilailla suurimpia ongelmia syntyy keuhkojärjestelmästä sen morfofunktionaalisen epäkypsyyden vuoksi. Syvästi ennenaikaisilla vauvoilla kehittyy aina hengitysvaikeusoireyhtymä (RDS) ja keuhkoputken keuhkojen toimintahäiriö (BPD). Näiden patologisten tilojen ilmestymisestä johtuvien ongelmien tutkimusta jatketaan jatkuvasti, ja se on melko suurta mielenkiintoa paitsi lastenlääkäreille, myös terapeuttiseen pulmonologiaan.

Uuden BPD: n ominaisuudet

Klassisen BPD: n kehittyessä tulehduksia ja kypsän keuhkokudoksen hajoamista esiintyy. Tämä johtaa merkittäviin vaurioihin hengitysteissä ja kuitumaisten ryhmittymien muodostumiseen..

Uusi BPD-muoto on hajanainen lasku alveolaarisessa kehityksessä. Tässä tapauksessa menetetään suuri keuhkojen alue, joka pystyy vaihtamaan kaasua. Tästä tulehduksesta huolimatta uusi BPD-muoto on heikompi ja fibroosi on vähemmän ilmeinen verrattuna klassiseen muotoon. Klassisissa ja uusissa muodoissa kaasunvaihto ja ilmanvaihto ovat kuitenkin aina rikkomus.

Jos tarkastelet BPD: n kehityksen alkuvaiheita, voit huomata vakavia hengityselinten toimintahäiriöitä ja sairauden elävien kliinisten oireiden esiintymisen. Pienen potilaan kasvaessa tauti heikkenee, eräänlainen sairaus kasvaa.

Lasten ja nuorten BPD: n todelliset seuraukset on yritetty selvittää, mutta tähän päivään mennessä ei ole selvää kuvaa aiheesta..

oireet

BPD-lapsilla, klassisessa versiossa, hengitysvinkkejä esiintyy useita kertoja vuodessa seuraavien kahden elämän vuoden aikana, mutta nämä tiedot eivät ole lopullisia, koska jokaisella viidellä BPD: llä kärsineellä lapsella on keuhkoputken tukos ja toistuu säännöllisesti yli 2 vuoden ikäisenä..

2–10-vuotiailla lapsilla lääkärit havaitsevat obstruktiiviset oireyhtymät 80–87%: lla tapauksista. Ennenaikaisesti syntyneet vauvat, jotka olivat ensimmäisinä elämänpäivinä mekaanisessa ilmanvaihdossa, kärsivät usein hengityksen vinkumisesta ja kroonisesta yskästä esiopetuksessa ja kouluajassa.

Mielenkiintoinen tosiasia on, että jokainen lisäraskausviikko voi vähentää keuhkoputken tukkeutumisen riskiä syntyneen lapsen elämässä 10 prosentilla.

tutkimus

BPD kuvasi ensin W.H. Northway, joka havaitsi, että 23% tutkituista potilaista kärsi myöhemmin vakavien muotojen keuhkoputkijärjestelmän sairauksista. Vinkuminen ja keuhkoputken tukkeutumisen oireyhtymä havaittiin usein.

Tällä hetkellä on kerätty tietoja siitä, että potilailla on selvästi taipumusta parantaa olosuhteita vanhetessaan ja obstruktio-oireiden asteittainen häviäminen.

Diagnostiset virheet

Toistuvat keuhkoputkien tukkeumat BPD: n saaneilla lapsilla tulkitaan lääkärien toimesta usein keuhkoastman (BA) ilmentymäksi. Jonkin aikaa sitten uskottiin, että äiti-isäntä voi provosoida ennenaikaisen vauvan syntymän, mutta tänään tätä suhdetta ei vahvisteta. Emme myöskään löytäneet perinnöllisen tekijän aiheuttamaa allergista taakkaa lapsilla, joilla on aiemmin ollut keuhkoputken keuhkojen toimintahäiriö..

AD: ssä typpioksidi on lisääntynyt hengitetyssä ilmassa. Tämä osoittaa eosinofiilisen tulehduksen esiintymisen. Sairaudessa, kuten bronhopulmonaarinen dysplasia, tämä merkki pysyi vakaalla alhaisella tasolla, mikä ei vahvistanut AD: ta. Samaan aikaan BPD-potilailla ei ole riittävää tehokkuutta keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden ja hengitettyjen steroidien käytöstä, keuhkojen röntgenkuvien kuitukuvio on melko vakaa, mikä osoittaa sairauden ei-allergisen luonteen.

HFD-ulkoisten hengitystoimintojen parametrit

Tärkeimmistä oireistapauksista, joita lapsilla esiintyy BPD: llä, ovat:

  • keuhkojen johtavuuden rikkominen;
  • muutos keuhkojen tilavuuksissa;
  • hengitysteiden hyperreaktiivisuus;
  • valon hajoamiskyvyn ja elastisten ominaisuuksien rikkominen.

18 tutkimuksesta tehtiin analyysi nuorten ja 6–19-vuotiaiden nuorten ja 6–19-vuotiaiden lasten sisäisen hengityselimen muutosten tutkimisesta, jotka kärsivät BPD: n klassisesta muodosta varhaisen synnytyksen jälkeisessä vaiheessa. Todettiin, että ulkoisen hengityksen nopeus ensimmäisessä sekunnissa oli aina alhaisempi kuin terveillä ikäisillä. BPD: n saaneiden lasten hengitystilavuus pakotettiin ensimmäisen sekunnin aikana (FEV1) alle 80%.

18 tutkimuksesta 4 oli suunnattu potilaille, joilla on uusi BPD-muoto. FEV1-indekseissä ei ollut eroja klassikoiden indekseissä.

W.H. Northway totesi vuonna 1990, että 67 prosentilla aikuisista, joilla oli BPD lapsuudessa, oli obstruktiivisia FVD-indikaattoreita, ja 25%: lla tapauksista havaittiin peruuttamattomia obstruktiivisia muutoksia keuhkoputkissa. Näillä samoilla potilailla FEV1, hetkellinen hengitysteiden virtausnopeus ja keuhkojen pakotettu kapasiteetti (FVC) laskivat, keuhkoputkien resistenssi ja hyperreaktiivisuus lisääntyivät.

Myös vuonna 1998 tutkimme VFD: n parametreja 10-vuotiailla potilailla, joilla oli varhaisessa vaiheessa BPD: tä varhaislapsuudessa. Nämä lapset olivat lempeässä hengitystilassa, eivätkä he saaneet hoitoa steroideilla ja pinta-aktiivisilla aineilla. Niissä FEV1 oli keskimäärin 63%, ja joissain se ei saavuttanut 40%. Tässä ryhmässä tutkittuja keuhkoputkien johtavuushäiriöitä lisääntyi myöhemmin, ja hyperreaktiivisuus lisääntyi.

Muut opinnot

Vuonna 2006 tutkimme muutoksia indikaattoreissa, jotka luonnehtivat hengitysteiden avoimuutta ennenaikaisesti syntyneillä potilailla. Potilaiden ikä oli 8-18 vuotta. Näiden potilaiden FEV1-arvo on aina vähentynyt eri ikäryhmissä verrattuna ryhmään, jolla ei ole keuhkoputken keuhkoahtaumat.

Bronhopulmonary dysplasia: synteesi tiedoista

Jos keräämme kaikkien tutkimusten tulokset yhdessä, saamme kuvan FEV1-arvon merkittävästä laskusta lapsilla, murrosikäisillä ja nuorilla aikuisilla. Pletysmografian mukaan murrosikäisten kokonaiskapasiteetti murrosikäisillä ei muutu ja pysyy normin rajoissa. ZHEL oli normaalin alarajassa.

Tutkimuksen mukaan on selvää, että suurin osa varhaisessa vaiheessa BPD: n saaneista lapsista kärsii hengityselinten toimintahäiriöistä vanhemmassa iässä, kun he saavuttavat murrosiän. Hengitysvajeiden ilmenemismuodot ovat:

  • keuhkoputkien johtavuuden rikkominen;
  • diffuusiokyvyn lasku;
  • hyperinflaation;
  • keuhkoputkien liikareaktiivisuus;

Nyt on melko vaikea arvioida yllä olevien tietojen hyödyllisyyttä kliinisessä käytännössä, koska useimmilla potilailla ei ole kroonisia hengityselinten patologisia tiloja vanhemmassa iässä huolimatta siitä, että heillä on alhaisempi FVD.

Lasten keuhkoputken keuhkolaajennuksen seuraukset

Keuhkot ovat tärkeä elin ihmiskehossa. Pienimmätkin toimintahäiriöt voivat johtaa vakaviin terveysvaikutuksiin. Ja jos nämä patologiset muutokset tapahtuvat lapsilla, näiden tautien seurausten vakavuus kasvaa useita kertoja. Bronhopulmonaalinen dysplasia on yksi vakavimmista keuhkojen patologioista, joita esiintyy varhaislapsuudessa.

Mikä on keuhkoputken keuhkojen toimintahäiriö

Bronhopulmonary dysplasia on krooninen keuhkosairaus, joka kehittyy ennenaikaisilla vauvoilla. Tämä johtuu keuhkojen mekaanisesta ilmanvaihdosta, joka suoritetaan lapselle, joka ei voi hengittää itsenäisesti.

  1. Pitkäaikainen mekaaninen ilmanvaihto (mekaaninen ilmanvaihto).
  2. Kohdunsisäinen infektio.
  3. Sydän- ja keuhkojen epämuodostumat.
  4. Keuhkoverenpaine.
  5. Keuhkopöhö.
  6. Keuhkojen heikko kehitys.
  1. Riippuvuus syötetystä hapesta. Pitoisuuden laskiessa kehittyy hengitysvajaus.
  2. Hengittävä hengenahdistus.
  3. Ihon vaaleus ja syanoosi.
  4. Hengityspysähdys.
  5. Sykevähennys.
  6. Verenpaineen lasku.
  7. Tarttuvat komplikaatiot.

Hoitoperiaatteet perustuvat hapen käyttöön ja lääkkeisiin, joihin sisältyy diureettien, antibioottien, glukokortikosteroidien, keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden ja kehon myrkytystä lievittävien lääkkeiden ottaminen.

Bronhopulmonaalisen dysplasian seuraukset

Bronhopulmonaarisen dysplasian ennuste voi olla erittäin vakava. Lapsen kehon komplikaatioiden riski kasvaa lapsen raskausajan, patologian oireiden vakavuuden perusteella:

  • Krooninen hengitysvajaus. Pitkäaikaisen heikentyneen keuhkojen toiminnan vuoksi voi kehittyä krooninen hengitysvajaus..
  • Keuhkoputkentulehdus. Ilmenee keuhkoputkien tulehduksessa. Tämä patologia voi seurata lapsia, joilla on bronkodysplaasia koko elämän ajan. On yleisin komplikaatio.
  • Bronkioliitti. Se on virusperäinen akuutti infektio, jonka aiheuttaa hengityselimen aiheuttama virus ja joka vaikuttaa alahengitysteihin.
  • Keuhkokuume. Sille on ominaista keuhkokudoksen tulehdus ja sitä esiintyy usein ennenaikaisilla vastasyntyneillä keuhkojen epäkypsyyden takia..
  • Lantio. On olemassa teoria altistumisesta väärän ristin kehittymiselle tulevaisuudessa dysplasiaa sairastavilla lapsilla. Väärä lantio on vaarallinen tila, jolle on tunnusomaista glottien turvotus (lapsilla se on melko kapea), esiintyy astmakohtausta, se vaatii nopeaa lääkärinhoitoa. Ennen hyökkäystä havaitaan äänen käheys. Tällaiset hyökkäykset voivat seurata lasta 6-vuotiaana.
  • Keuhkoastma. Lapsilla, joilla on ollut varhaisessa vaiheessa dysplasiaa useammin kuin muilla lapsilla, kehittyy astmakohtauksia. Heille on ominaista tukehtumisisku, kun henkilö ei voi ottaa täydellistä hengitystä.
  • Syömishäiriö. Tämä johtuu pitkäaikaisesta altistumisesta mekaaniselle ilmanvaihdolle. Seurauksena imemisrefleksi on häiriintynyt, ja tulevaisuudessa voidaan havaita nielemishäiriöitä..
  • Immuunipuutos. Jos keuhkojen toiminta on heikentynyt, kehon immuunivaste havaitaan usein voimakkaasti heikentyneen. Tässä suhteessa riski hengitysteihin vaikuttavien tartuntatautien kehittymiseen kasvaa.
  • Keuhkoverenpaine. Tämä patologia on paineen lisääntyminen keuhkojen verenkierrossa, mikä johtaa sydämen ja keuhkojen suurten suonien tukkeutumiseen. Tila johtaa sydämen toiminnan menettämiseen.
  • Atelektaasi. Edistää keuhkokehän laskua ja sen täydellistä laajenemista. Tämä johtuu riittämättömästä pinta-aktiivisen aineen määrästä, joka vastaa keuhkokudoksen laajenemisesta..
  • hypoksia Sille on ominaista riittämätön hapen saanti kehossa (hapen nälkää). Hapen puute johtaa sydän- ja verisuonijärjestelmän komplikaatioihin ja johtaa myös ruuhkien keuhkoihin.
  • Keuhkopöhö. Se johtuu keuhkoissa olevan ylimääräisestä nesteestä. Tapahtuu pitkittyneen mekaanisen ilmanvaihdon vuoksi..
  • Uniapnea. Tämä patologinen tila on äkillinen hengityksen lopettaminen. Tämä havaitaan erityisen usein alle 6 kuukauden ikäisillä lapsilla. Yleensä apnea kehittyy yöllä tai varhain aamulla. Apnea vaatii elvyttämistä..
uniapnea

ulostulo

Bronchodysplasia on vakava sairaus, joka uhkaa vakavilla seurauksilla keholle. Siksi tärkeä tehtävä on dysplasian ehkäisyssä. Ensisijaiseen ehkäisyyn kuuluu normaalin raskauden ylläpitäminen 37–38 raskausviikkoon asti. Toissijaiseen ehkäisyyn sisältyy riittävien happimäärien lisääminen ennenaikaiselle vauvalle, jotta ei aiheuteta keuhkokudosvaurioita.

Vanhempien on muistettava luoda asianmukainen kuntoutusohjelma. On välttämätöntä varmistaa, että lapsi pysyy ulkona vähintään 2 tuntia päivässä, ja virustautien ehkäisy (suojaus kosketuksilta suuren joukon ihmisiä). On myös tarpeen kostuttaa ilmaa lastenhuoneessa ja tehdä päivittäin märkäpuhdistus ilman aggressiivisia pesuaineita. Vakavissa tapauksissa sinun on keskityttävä lääkärisi suosituksiin.

Lasten ja aikuisten keuhkoputken keuhkoahtaumat

Bronhopulmonaalinen dysplasia on krooninen keuhkosairaus, joka ilmenee vastasyntyneillä mekaanisen ilmanvaihdon pitkäaikaisen käytön vuoksi. Sitä esiintyy pääasiassa ennenaikaisilla vauvoilla, joilla kudoksen muodostuminen on riittämätöntä.

Taudin syyt

Patologia tapahtuu sekä syntymän aikana että aikuisena iässä negatiivisten tekijöiden kompleksin vaikutuksesta. Etiologia on jaettu useisiin suuriin ryhmiin:

Elimen kypsyysaste ja hapen toksinen vaikutus. Kaikkina yhdeksänä raskauskuukautena vauvan elimet ovat täysin muodostuneet, kudokset saavat tarvittavan rakenteen ja alkavat suorittaa elintärkeitä toimintoja. Jos nainen johti väärään elämäntapaan raskauden aikana, ei syönyt hyvin, kokenut vakavaa stressiä, voi syntyä ennenaikaisia ​​synnytyksiä.

Näitä pidetään syntyminä 22-37 raskausviikolla. Mutta lapsi ei ole fyysisellä tasolla valmis sellaisiin olosuhteisiin. Valmistelematon antioksidanttijärjestelmä ja pinta-aktiivisen aineen kypsymättömyys aggregaatissa eivät pysty suojaamaan soluja hapen aggressiiviselta vaikutukselta, joka välittömästi alkaa biokemiallisiin reaktioihin. Syntetisoidaan superoksideja, peroksideja, joilla on haitallinen vaikutus kudokseen ja jotka aiheuttavat nekroosin..

Terävät muutokset sisäisessä ja ulkoisessa paineessa vaikuttavat myös kielteisesti, koska alveolit ​​eivät saavuttaneet riittävää joustavuutta ja venyvyyttä, keuhkoissa on barotrauma. On syytä selventää, että ennenaikaisuudesta ei aina tule taudin perimmäinen syy. BPD esiintyy myös pitkäaikaisilla vauvoilla, joilla on synnynnäinen sydämen vajaatoiminta, mekoniumin aspiraatio-oireyhtymän tapauksessa, indikaation mukaisen mekaanisen hengityksen aikana siirretyillä vauvoilla.

  • Infektio. Keuhkokudosleesiot aiheuttavat pääasiassa klamydiaa, ureaplasmaa, mykoplasmaa, sytomegalovirusinfektiota, herpes simplex -virusta, joka kulkeutuu kehoon monin tavoin, mutta pääasiassa siirteenä äidiltä lapselle, toisen henkilön veren kautta tai tulehduksellisesta fokuksesta omassa kehossaan, seksuaalisesti ja ilmassa tippua. Mikro-organismien tuhoamisprosessiin kuuluvat leukosyytit, syöttösolut, jotka tuottavat entsyymejä, ja välittäjät, jotka aiheuttavat lähellä olevien terveiden solujen tuhoutumisen.
  • Keuhkoverenpaine. Lisääntynyt paine keuhkovaltimoissa voi laukaista sydämen synnynnäisistä epämuodostumista, jotka sairaudet ovat hankkineet aikuisina. Syöttösäiliöiden rakenteelliset poikkeavuudet kehittyvät, imusuojutus huononee, mikä johtaa interstitiaaliseen keuhkopöhöön.
  • Perinnöllisyys. Todettu perinnöllinen alttius bronhopulmonaariselle dysplasialle, joka kehittyy allergisten reaktioiden ja keuhkoastman taustalla.
  • Luokitus ja oireet

    Lapsilla on kolme vakavuusastetta: lievä, kohtalainen ja vaikea. Vakavuus riippuu hengitysnopeudesta, tukkeuman oireista, hidastuneesta fyysisestä kehityksestä ja keuhkoverenpainetaudista ja keuhko sydänsairaudesta..

    Patologian kehittymisessä on neljä vaihetta:

    1. Hypoksian ulkoiset merkit, keuhkokudoksen tunkeutuminen - kaksi ensimmäistä päivää.
    2. Alveolaarisen epiteelin rakenteen, kapillaarien seinämien rikkominen, turvotus, keuhkoputkien nekroosi, sileiden lihassolujen hypertrofia, silmänpoistuneen epiteelin solujen katoaminen määritetään mikroskooppisesti - seitsemän päivää.
    3. Keuhkoputken rakenteen tuhoamisen uusi muoto, suuret keuhkoputket vaurioituvat, makrofagien, plasmosolujen määrä kasvaa - toinen tai kolmas viikko.
    4. Atelektaasivyöhykkeet - keuhkojen romahtaminen yhdessä keuhkolaajentumapisteiden kanssa - neljäs viikko,

    Aikuisilla prosessi on melko hidas, neljännelle vaiheelle on ominaista kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden muodostuminen ja sitä seuraavat komplikaatiot.

    Bronhopulmonary dysplasia lapsilla ja aikuisilla antaa lähes samanlaisen kliinisen kuvan:

    • ihon väri muuttuu vaaleanharmaaksi tai syanoottiseksi,
    • hengitysrytmiä rikotaan: siitä tulee joko pinnallinen tai kiihtyy, mutta pysähtyy sitten lyhyeksi ajaksi.
    • rinnan tilavuus ja muoto muuttuvat, rintojen väliset tilat tasoitetaan.
    • hengenahdistus kehittyy, kasvaa tukehtumiseen, vanhemmilla ihmisillä se aluksi liittyy fyysiseen aktiivisuuteen ja stressiin, ilmestyy sitten täysin levossa.
    • jatkuva tuottamaton yskä tiheän seroosin paksun ysköksen kanssa, jota on vaikea erottaa.

    Hengityselimen riittämätön toiminta vaikuttaa suoraan sydämen ja verisuonten toimintaan - verenpaine ja syke nousevat, rinta rinnan takana esiintyy kipuja, aivojen verenkierto on häiriintynyt, mistä käy ilmi päänsärky, heikkous, väsymys ja huono uni.

    Diagnoosi ja hoito

    Diagnoosin alussa lastenlääkäri, terapeutti tai pulmonologi kuuntelee valitukset ja suorittaa yleisen tutkimuksen. Laboratoriotutkimukset antavat yleisen kuvan ihmisen tilasta, samanaikaisten patologioiden esiintymisestä. Objektiivinen tutkimus on pulssioksimetria. Tämän ei-invasiivisen menetelmän avulla voit tutkia veren happikylläisyyttä.

    Mitatut indikaattorit elintärkeistä kyvyistä ja tilavuuksista spirografian avulla. Patologian tarkan kuvan visualisoimiseksi ja kokoamiseksi määrätään rinnan röntgenkuvaus, tietokonetomografia ja magneettikuvaus. Samanaikaiset sydänsairaudet suljetaan pois tai vahvistetaan ultraäänellä ja elektrokardiografialla. Aikuisille tehdään endoskooppinen tutkimus, kuten bronkoskopia, keuhkoputken seinämän tutkimiseksi, biologisen materiaalin ottamiseksi ja sen jälkeen mikroskooppidiagnoosiksi.

    Huolimatta siitä, että mekaaninen tuuletus on yksi tärkeimmistä taudin kehityksen tekijöistä, kaasunvaihtohäiriöiden takia tarvitaan lisähappitoimitus hengitysteihin, siksi terapiassa käytetään vastaavaa menetelmää.

    Keuhkopöhön ehkäisemiseksi määrätään diureetteja (diureetteja) - Furosemidi, Spironolaktoni. Lääkäri valitsee annoksen yksilöllisesti potilaan painosta ja iästä riippuen..

    Keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä määrätään lisäämään keuhkoputkien (Salbutamol, Berodual) luumenia yhdessä tulehduskipulääkkeiden kanssa aerosoleina (Prednisolone, Ibuprofeeni). Mukolyyttisiä lääkkeitä, Fluimucil ja Lazolvan, käytetään laimentamaan ja parantamaan ysköksen erittymistä..

    Kun sekundaarinen infektio kiinnittyy tai mikro-organismit esiintyvät syytekijänä, käytetään laajavaikutteisia antibiootteja, ja ne kohdistetaan kapeasti, kun tietty patogeeni havaitaan.

    Fysioterapiasta sellaisia ​​menetelmiä kuten:

    • elektroforeesi kalium- tai kalsiumkloridiliuoksilla,
    • diadynaaminen hoito,
    • happiterapia,
    • ultraäänivaikutus rinnassa.

    Bronhopulmonaalisen dysplasian ravinnon tulisi olla tasapainoista ja korkeakalorista, koska ennenaikainen vauva tarvitsee suuren määrän ravintoaineita ja vitamiineja, ja aikuisilla, joilla on asianmukainen ravitsemus, samanaikaisten patologioiden kehittymisen riski vähenee.

    Taudin seuraukset ovat erilaisia. Ehkä hengityselinten ja sydän- ja verisuonijärjestelmien kroonisen toiminnallisen vajaatoiminnan, emfyseeman, kroonisen keuhkoputkentulehduksen, valtimoverenpainetaudin kehittyminen.

    Lapsilla on kasvun hidastuminen, fyysisen ja henkisen kehityksen viive. Voit kuitenkin välttää oikea-aikaisella diagnoosilla ja kaikkien komplikaatioiden ja riskien asianmukaisella hoidolla.

    Bronhopulmonary dysplasia ennenaikaisilla vastasyntyneillä: hoito, syyt, oireet

    Bronhopulmonaalinen dysplasia (BPD) on vastasyntyneen krooninen keuhkosairaus, joka johtuu yleensä pitkittyneestä mekaanisesta hengityksestä ja jonka määrää ennenaikainen ikä ja O2.

    Uskotaan, että bronhopulmonaalista dysplasiaa esiintyy, kun on tarpeen lisätä O: ta2 ennenaikaiset vauvat, joilla ei ole muita oireita vaativia tiloja2 (esimerkiksi keuhkokuume, synnynnäinen sydänsairaus).

    BPM: n esiintyvyys vastasyntyneillä, joilla on ONMT, on 15-50%, lisääntyessä raskausajan vähentyessä.

    Tauti esiintyy myös täysikäisillä vauvoilla vakavien keuhkosairauksien jälkeen, mutta paljon harvemmin kuin ennenaikaisilla.

    Bronhopulmonaalisen dysplasian syyt ennenaikaisilla vastasyntyneillä

    Bronhopulmonaalisella dysplasialla on monitekijä etiologia.

    Merkittäviä riskitekijöitä ovat:

    • pitkä hengityslaite,
    • korkeat pitoisuudet hengitettävää O: ta2,
    • infektio,
    • ennenaikaisuusaste.

    Muita riskitekijöitä ovat:

    • interstitiaalinen emfyseema,
    • suuri lopullinen vuoroveden tilavuus,
    • lisääntynyt hengitysteiden vastus,
    • kohonnut paine keuhkovaltimoissa,
    • mies sukupuoli.

    Kohtalaisten vastasyntyneiden keuhkot ovat alttiimpia tulehduksellisille muutoksille, jotka johtuvat mekaanisesta ilmanvaihdosta. Normaalin keuhkoarkkitehtonian kehitys on heikentynyt; vähemmän alveoleja kehittyy, ne ovat suurempia ja interstitiaalinen kudos kasvaa.

    Volumotrauma, barotrauma, atelectrauma

    Vakavaan keuhkojen epäkypsyyteen liittyy alveolien kokonaismäärän väheneminen, mikä lisää distaalisten keuhkoputkien tuuletuspainetta. Pinta-aktiivisen aineen puute johtaa pintajännitysvoimien lisääntymiseen ja seurauksena - joidenkin alveolien romahtamiseen ja toisten liialliseen inflaatioon. Hengitysteiden kiristämisen taustalla kaasunvaihdon ylläpitämiseksi terminaaliset bronchiolit ja alveolaariset kulkut voivat rikkoutua, päästäen ilmaa keuhkojen interstitiumiin. Näin muodostettu IEL samoin kuin pneumotoraksi lisäävät merkittävästi BPD: n riskiä. Matalapaineisia keuhkojen vaurioita, jotka johtuvat riittämättömästä ilmanvaihdosta positiivisella paineella, kutsutaan barotraumaksi, mutta nykyään monet tutkijat käyttävät myös termiä ”volyymivaurio”, tarkoittaen erittäin tärkeitä mikroskooppisia vaurioita keuhkoihin. Lukuisat kokeelliset tutkimukset osoittavat, että mekaaninen tuuletus, jolla on korkea DO, johtaa keuhkojen rakenteellisiin vaurioihin, joihin liittyy tulehduksellisten välittäjien vapautumista. Samanlaisia ​​vaurioita tapahtuu mekaanisella ilmanvaihdolla, jolla on alhainen FOB (ts. Riittämätön PEEP tai MAP) johtuen pienten hengitysteiden ja alveolien syklisestä laajenemisesta / vajoamisesta. Erilaisten tuuletusstrategioiden käyttö ennenaikaisilla vauvaeläimillä lisää tulehduksen välittäjien pitoisuutta ja tämä osoittaa, että mekaaninen hengitys vaurioittaa epäkypsiä keuhkoja..

    Happi ja antioksidantit

    Happi erittäin aktiivisena kemiallisena alkuaineena kykenee ottamaan elektroneja ulkokehälle vapauttaen vapaita radikaaleja. Nämä erittäin aktiiviset molekyylit voivat aiheuttaa oksidatiivisia vaurioita kudoksiin, jotka ovat kosketuksissa niiden kanssa. Vapaat happearadikaalit voivat tuhota solukalvoja ja vahingoittaa DNA: ta. Happi on välttämätöntä aerobisissa prosesseissa, mutta kaikilla nisäkkäillä on antioksidanttisuoja, joka vähentää vapaiden radikaalien aiheuttamia vaurioita. Tärkeimmät antioksidantit ihmisillä: superoksididismutaasi, glutationiperoksidaasi ja katalaasi. Pinta-aktiivisten aineiden eritys ja antioksidanttientsyymitasot lisääntyvät raskauden kolmannella kolmanneksella. Nämä muutokset valmistavat sikiön siirtymään suhteellisen hypoksisesta synnytyksestä suhteellisen hyperoksiseen prenataalielämään. Hapen ja sen radikaalien toksiset vaikutukset keuhkoihin koostuvat sytotoksisesta vaikutuksesta keuhkovaltimoiden ja epiteelisoluihin keuhkojen parenhyymissä ja alveolaarisissa makrofaageissa, mikä johtaa pinta-aktiivisen aineen inaktivoitumiseen, pinta-aktiivisten aineiden synteesin estämiseen, normaalin kudoksen korjaamisen estämiseen fibroblasteilla ja keuhkojen normaalin kehityksen estämiseen vähentämällä alveolaarisia muodostumia. Antioksidanttisuojaus riippuu erilaisten aineiden - A-, E-, C-, P-karoteenin, rikkiä sisältävien aminohappojen, samoin kuin kuparin, sinkin, seleenin ja raudan - saannista.

    Useimmilla ennenaikaisilla vauvoilla, jotka saavat happea ja / tai mekaanista hengitystä, on hypoksia, mutta ne ovat yleisempiä BPD-potilailla. Vastasyntyneillä hiirillä tehdyt kokeet osoittivat, että altistuminen hyperoksiajaksolle ja toistuvalle hypoksialle häiritsee suuremmassa määrin alveolien kasvua. Näiden hiirten hapettumattomat leesiot ovat suuremmat kuin hiirillä, joille tehtiin vain hyperoksia..

    Tulehdus

    Akuutissa keuhkovauriossa tapahtuu tulehduksellisten välittäjien aktivoituminen. Leukosyyttien aktivoituminen vapaahappradikaalien, volumotrauman, atelektrauman ja infektion kautta voi aloittaa tuhoamisprosessin ja samalla heikentyneen keuhkojen korjauksen, jota vastaan ​​BPD etenee. Arakidonihapon metaboliitit - prostaglandiini ja erosykliini, koska ne ovat verisuonia laajentavia tekijöitä, lisäävät kapillaarien läpäisevyyttä edistäen albumiinin ekstravasaatiota. Joten alkaa kapillaarien "juoksevuuden" oireyhtymä, pinta-aktiivisen aineen toiminta estyy ja barotrauma voimistuu. Neutrofiilien vapauttama kollagenaasi ja elastaasi voivat vahingoittaa suoraan keuhkokudosta.

    infektio

    Äidin kohdunkaulan kolonisaatio äidissä tai henkitorven kolonisaatio ennenaikaisessa Ureaplasma urealyticum -bakteerissa liittyy todennäköisesti BPD: n kehitykseen. Paljastettiin, että 82 prosentilla vastasyntyneistä, joilla oli myöhemmin kehittynyt BPD, Ureaplasma urealyticum havaittiin aiemmin. Uskotaan, että infektio aktivoi tulehduksellisten reaktioiden kaskadin, joka johtaa BPD: hen. Postnataalisesti saadut tartuntataudit edistävät keuhkovaurioita ja edelleen BPD: n kehittymistä.

    Muut riskitekijät

    Tällä hetkellä BPD: n kehittymisen riskitekijät ovat:

    • Mekaaninen ilmanvaihto, happiterapia;
    • RDS, SU B;
    • liiallinen nesteen saanti, kolloidien käyttö;
    • sepsis, sairaalainfektiot;
    • alhainen raskausikä; pieni paino raskausaikaan;
    • oireenmukainen OAP;
    • ravitsemukselliset puutteet;
    • äidin korioamnioniitti;
    • sukupuoli (poika);
    • alhainen paCO2 mekaanisen ilmanvaihdon aikana.

    Sydän- ja verisuonimuutokset

    Akuutti keuhkovaurio ennenaikaisen synnytyksen jälkeen häiritsee edelleen kehittyvää keuhkoverenkiertojärjestelmän kasvua, rakennetta ja toimintaa. Keuhkosuonten rakenteelliset muutokset edistävät korkean LSS: n kehittymistä johtuen suonten halkaisijan supistumisesta ja niiden venyvyyden vähenemisestä. Lisäksi BPD-potilaiden keuhkasuonille on tunnusomaista patologinen vasoreaktiivisuus, joka on erityisen voimakas vasteena akuutille hypoksialle. Cor pulmonalen mahdollinen kehitys on seurausta näistä verisuonimuutoksista..

    Keuhkojen mekaniikka

    BPD: n kehityksen varhaisille vaiheille on yleensä ominaista lisääntynyt aerodynaaminen veto, myöhemmät tukkeumat ja vähentynyt uloshengitysvirta alkavat vallita. FOB-arvo kasvaa yleensä "ilma-ansojen" ja liiallisen turvotuksen painopisteiden takia. Keuhkojen venyvyys heikkenee, takypnea kehittyy. Funktionaaliset keuhkotestitulokset korreloivat yleensä radiografisten muutosten kanssa.

    Airways

    Henkitorvessa ja BPD-potilaiden pääkeuhkossa voi olla enemmän tai vähemmän voimakkaita muutoksia intubaation ja hengityksen kestosta riippuen. Näitä ovat diffuusi tai fokaalinen edeema, nekroosi ja haavaumat. Varhaisimpiin mikroskopian avulla havaittuihin merkkeihin sisältyy silikaalin menetys epiteliaalisilla soluilla, näiden solujen dysplasia tai nekroosi epiteelipinnan heikentyneellä eheydellä. Vaurioituneilla alueilla havaitaan neutrofiilisiä ja lymfosyyttisiä tunkeutumista yhdessä pikarisolujen hyperplasian ja lisääntyneen limantuotannon kanssa. Rakeistumista ja arpikudosta voi tapahtua, jos syvä poisto ja toistuva intubaatio tehdään, vaikeissa tapauksissa kehittyy kurkunpään kurkuma, sublingvaalinen stenoosi ja äänenjohdon halvaus.

    Merkittävimmät patologiset muutokset havaitaan distaalisissa hengitysteissä, terminaalisissa bronchiolissa ja alveolaarisissa käytävissä. Edeemisten solujen turvotuksen, tulehduksellisen eritteen ja nekroosin takia kehittyy nekroottinen keuhkoputkentulehdus. Hengitysteiden luumeniin kerääntyvä eritte yhdessä vaurioituneiden solujen fragmenttien kanssa johtaa joidenkin terminaalisten keuhkoputkien tukkeutumiseen ja sen seurauksena suojaa osaa alveoleja hapesta ja baro- / volumotraumasta. Fibroblastien aktivointi ja lisääntyminen johtavat peribronkiaalisen fibroosin kehittymiseen ja hävittävään fibroproliferatiiviseen keuhkoputkentulehdukseen.

    keuhkorakkuloihin

    RDS-akuutin ajanjakson aikana jotkut alveolit ​​romahtavat korkean pintajännityksen ja pinta-aktiivisen aineen puutteen vuoksi, kun taas toiset alveolit ​​ovat ylikuormitetut tai jopa revittyjä. Ajan myötä paikallinen atelektaasia ja liiallinen turvotus, tulehduksellinen erittyminen voivat edistyä ja vaikeissa tapauksissa alveolien ja kapillaarien eheyden rikkominen interstitiaalisen ilman vesikkeleiden leviämisen myötä.

    BPD-potilailla havaitaan yleensä seuraavat patologiset muutokset:

    • lisääntynyt aerodynaaminen veto (joskus jo ensimmäisinä elämänpäivinä) ja keuhkoputkien reaktiivisuus;
    • FOB-arvon nousu "ilma-ansojen" ja keuhkojen altistumisen vuoksi;
    • FOB-arvon lasku (vaikea BPD);
    • vähentynyt keuhkojen venyvyys;
    • lisääntynyt hengitystyö;
    • nekroottinen keuhkoputkentulehdus;
    • peribronkiaalinen fibroosi ja tuhoava keuhkoputkentulehdus;
    • polttovälileteletaasi, keuhkojen uudelleenkehitysalueet;
    • alveolien normaalin rakenteen rikkominen;
    • sydän- ja ei-kardiogeenisista syistä johtuva jatkuva keuhkopöhö (lisääntynyt verisuonten läpäisevyys);
    • oikean kammion hypertrofia, keuhkoverenpaine, keuhkosydän.

    Oireet ja merkit

    Vastasyntyneillä, joilla oli “klassinen” BPD-muoto, kuvailtiin taudin 4 vaihetta. Myöhemmin tätä asteikkoa muokattiin yhdistämällä radiologiset muutokset kliinisten oireiden vakavuuteen.

    • 1. vaihe. RDS: n kliiniset, radiologiset ja histologiset merkit.
    • 2. vaihe. 4.-10. Elämänpäivä. Keuhkojen venyvyys vähenee, aerodynaaminen vetovoima kasvaa, hapen ja muiden tuuletusparametrien tarve kasvaa. Usein on maastoauto. Keuhkojen röntgenogrammissa parenyyma tummenee, pienten rakkuloiden ulkonäkö on ominaista.
    • 3. vaihe. 2-3 elämän viikko. Happiriippuvuus. Kunto paranee hitaasti tai päivä huononee. Keuhkojen röntgenogrammissa näkyy ylikuormituksen osia yhdessä atelektaasin kanssa, bulaanien, kuitumaisten johtojen muodostumisen kanssa.
    • 4. vaihe. 4 viikon kuluttua elämästä. Potilaan tila on vakaa ja hän siirtyy vähitellen hapesta ja mekaanisesta ilmanvaihdosta, tai päinvastoin, lisää DN: tä.

    Tässä tapauksessa FiO: n tyypillinen lisäys2, PIP, BH. Oikean kammion vajaatoiminta ja keuhkoverenpaine voi esiintyä. Tässä vaiheessa potilaan ennuste on heikko.

    ”Klassinen” BPD on vakava sairauden muoto, josta on tullut vähemmän yleistä. Tällainen sairauden kulku oli ominaista lapsille, joilla oli vaikea RDS, ilman pinta-aktiivisia valmisteita, riittämätöntä mekaanista ilmanvaihtoa. Nykyaikaisen konseptin mukaan ns. ”Uusi” BPD-muoto on yleisempi ennenaikaisilla vastasyntyneillä, joilla on ENMT. Tämän BPD-muodon vastasyntyneiden keuhkoille on tunnusomaista minimaalinen alveolaarisoituminen, heikommat hengitysteiden vauriot, vähemmän vakavat vauvat keuhkoissa ja vähemmän interstitiaalinen fibroosi verrattuna "klassiseen" muotoon. "Uusi" BPD on ominaista lapsille, joilla on lievä RDS ja joskus jopa ilman RDS, OAP: n ja sairaalainfektioiden taustalla. Se etenee yleensä helpommin kuin “klassinen” muoto, vaikkakin siinä on myös vakava keuhkovaurio, jossa on etenevä DN, keuhkosydän ja epäsuotuisa lopputulos..

    BPD: n kliinisille oireille on tunnusomaista seuraava:

    • CBS: ssä - hengitysteiden asidoosi, hyperkapnia;
    • takypnea, takykardia;
    • taipuisan rinnan vetoaminen;
    • korkean hengityksen kliiniset oireet;
    • bronkospasmin hyökkäykset, syanoosin ”hyökkäykset”;
    • huono painonnousu;
    • vinkuminen.

    Tällä hetkellä suurin osa BPD-potilaista on EBMT: llä syntyneitä lapsia, joiden raskausikä on erittäin pieni. Kahden ensimmäisen elämän viikon aikana hengityselinten toiminnot eivät parane, vaan päinvastoin, DN: n asteittainen nousu ja hengitysteiden tuen taso nousevat: PIP, PEEP, FiO2.

    Bronhopulmonaarisen dysplasian diagnoosi ennenaikaisilla vastasyntyneillä

    • Lasten terveyden ja inhimillisen kehityksen instituutin (NICHD) kriteerit.
    • Ominaista röntgenkuvausta.

    Bronhopulmonaalista dysplasiaa epäillään yleensä, kun mekaanista hengitystä saava vauva ei pysty peruuttamaan O: ta2-hoito, mekaaninen ilmanvaihto tai molemmat. Lasten tila yleensä huononee: hypoksia, hyperkapnia lisääntyvät ja hapen tarve kasvaa. Jos lapsi ei voi lopettaa hapen toimittamista tai peruuttaa mekaanista tuuletusta, taustataudit tulisi sulkea pois.

    BPD-diagnoosin määrittämiseksi potilaalla on oltava vähintään 28% O-tarvetta vähintään 28 päivän ajan2. NICHD kehitti erityisiä lisädiagnostiikkakriteerejä.

    Rintakehä paljastaa ensin diffuusi muutoksia, jotka johtuvat eksudatiivisen nesteen kertymisestä; ilmenemismuodoista tulee sitten monisyklisiä tai nielaistavia vuoroin vaihtelevia alueita emfyseema, keuhko-arvet ja atelektaasia. Alveolaarinen epiteeli voi repiä nekroottiset massat ja henkitorven aspiraatissa voidaan havaita makrofageja, neutrofiilejä ja tulehduksen välittäjiä.

    Rinnan röntgenkuvat saattavat osoittaa keuhkojen tilavuuden vähenemistä, alueellista atelektaasia ja liiallista turvotusta, vakavuutta, tunkeutumista ja joskus IEL: tä. Usein rintakehän röntgenkuvaus paljastaa homogeenisen himmennyksen (”pienet harmaat keuhkot”).

    Joskus vakavimman leesion aiheiden selventämiseksi suoritetaan CT ja MRI..

    Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan atelektaasin, keuhkoverenpaineen, OAP: n, emfyseeman, nosokomiaalisen keuhkokuumeen, nivelsideen stenoosin, henkitorven muutoksen, kystisen fibroosin, aspiraation, ruokatorven atresian kanssa trakeoösofageaalisen fistulin kanssa.

    Ennenaikaisten vastasyntyneiden keuhkoputken keuhkojen toimintahäiriön ennuste

    Ennuste riippuu vakavuudesta. Lapset, joilla on keuhkoputken keuhkojen toimintahäiriö, kärsivät 3-4 kertaa todennäköisemmin kasvuhäiriöistä ja neurologisesta patologiasta. Useiden vuosien ajan heillä on lisääntynyt riski alahengitysteiden infektioiden, etenkin keuhkokuumeen tai keuhkoputkentulehduksen kehittymiselle. Jos infektio esiintyy, hengitystieinfektio voi kehittyä nopeasti. Infektion tai hengitysvajeen kehittyessä lapset, joilla on keuhkoputken keuhkojen toimintahäiriö, tulee sijoittaa sairaalaan.

    Bronhopulmonaarisen dysplasian hoito ennenaikaisilla vastasyntyneillä

    • Ration ruokinta,
    • Nesteenrajoitus.
    • diureetit.
    • Hengitetyt keuhkoputkia laajentavat aineet.
    • Liite O2 tarvittaessa.
    • Monoklonaalisten vasta-aineiden hengityssynytiaalinen virus (RSV).

    Hoito on tukevaa ja sisältää ruokinnan, nesteen rajoittamisen, diureetit ja mahdollisesti keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden hengittämisen. Hengitysinfektiot tulee diagnosoida ajoissa, ja tässä tapauksessa on käytettävä aggressiivista hoitoa. Vieroitus mekaanisesta ilmanvaihdosta ja ylimääräisestä O: sta2 tulisi tehdä niin varhain kuin mahdollista.

    Ruokittaessa sinun on saavutettava 150 kaloria / kg päivässä; lisääntynyt kalorinkyky lisääntyneen hengityksen vuoksi ja tarve auttaa palauttamaan ja kasvamaan keuhkoja.

    Keuhkoödeeman kehittymisen vaaran vuoksi päivittäinen nesteen saanti on usein rajoitettu 120 - 140 ml / kg päivässä. Furosemidiä voidaan käyttää lyhyen ajan: pitkäaikainen kulutus aiheuttaa hyperkalsiuriaa, mikä johtaa osteoporoosiin, murtumiin ja munuaiskiviin. Jos diureettien pitkäaikaista käyttöä vaaditaan, klooritiatsidi on edullinen, koska sillä on vähemmän sivuvaikutuksia. Diureettisen hoidon aikana seerumin nesteytystä ja elektrolyyttejä on seurattava tarkoin..

    Viikot tai kuukaudet lisätukea hengitykselle, ylimääräisen O: n käyttö2 tai molemmat voidaan tarvita vaikean keuhkoputken keuhkojen toimintahäiriön hoitoon. Ilmanpaine ja hengitettävä fraktio2 tulisi vähentää niin nopeasti kuin lapsen vartalo kestää sen: hypokemiaa ei voida sietää. Valtimon hapettumista on seurattava jatkuvasti pulssioksimetrillä ja> 88%: n happikylläisyys on pidettävä yllä. Mekaanisen ilmanvaihdon lopetettua voi ilmetä hengitysteiden asidoosia, mikä on hyväksyttävää niin kauan kuin pH pysyy> 7,25 ja lapsella ei kehitty vakavaa hengitysvaikeutta.

    Passiivinen immunoprofylaktiikka palivitsumabilla, RSV: n vastaisilla monoklonaalisilla vasta-aineilla vähentää RSV: hen liittyvän sairaalahoidon ja intensiivisen hoidon esiintyvyyttä, mutta on kallista ja on tarkoitettu ensisijaisesti korkean riskin imeväisille (jos tarpeen). RSV-infektioiden kauden aikana (marraskuusta huhtikuuhun) lääke annetaan 30 päivän välein 6 kuukauden välein akuutin sairauden hoidosta. Yli 6 kuukauden ikäiset vauvat tarvitsevat myös influenssarokotusta.

    Systeemisten tai hengitettävien kortikosteroidien käyttöä ei suositella, lukuun ottamatta vaikeaa bronhopulmonaarista dysplasiaa, jonka heikkeneminen on nopeaa ja kuolemaan johtavaa riskiä. Vanhempien tietoista suostumusta ei vaadita.

    Hengitysteiden tuki

    Jos lapsi tarvitsee mekaanista tuuletusta, on välttämätöntä minimoida mahdollisen baro- / volumotrauman riski valtimoveren kaasujen perusteella. Useimmat nykyaikaiset tuulettimet on varustettu PTV-tiloilla, ja niiden avulla voit hallita DO-, MOB-, tilavuuspaine- ja virtaus-tila-riippuvuuspiirejä ja antaa lapselle myös mahdollisuuden määrittää oma Tvd. Kaikkien näiden tietojen oikea tulkinta voi auttaa optimoimaan ilmanvaihtoa, parantamaan kaasunvaihtoa ja nopeuttamaan ekstubaatiota. Hengitetyn kaasun riittävä lämmittäminen ja kosteuttaminen ja FiO: n jatkuva tarkkailu ovat välttämättömiä.2. Kirjoittajat käyttävät seuraavia ilmanvaihtotapoja BPD-lapsille:

    • Ilmastointi (paineen tai tilavuuden mukaan);
    • SIMV-tila (paineen tai tilavuuden mukaan), joskus PSV-vaihtoehdon kanssa.

    Keuhkoputkien korkean reaktiivisuuden takia tilavalla tuulettimella, joka ylläpitää jatkuvaa DO: ta, on tiettyjä etuja paineilmanvaihtoon nähden. Keuhkoahtaumataudin myöhäisvaiheissa olevat lapset, jotka johtuvat keuhkojen mekaniikan alueellisista eroista, saattavat tarvita suurta DO (10–12 ml / kg) ja Tvd > 0,6 s, matala BH venymiselle Tulos ja riittävä PEEP estämään hengitysteiden romahtamisen. Hyväksyttävät arvot: pH 7,25 - 7,40, PaCO2= 45 - 65 mm Hg, PaO2= 55 - 70 mmHg.

    Mekaanisen ilmanvaihdon ja ekstubaation välttäminen on erittäin vakava ongelma potilailla, joilla on kohtalainen tai vaikea BPD. Usein nämä lapset tarvitsevat toistuvia intubaatioita atrofisten prosessien, hengityselinten lihaksen väsymyksen, keuhkokuumeen ja hengitysteiden oireyhtymän vakavien vaurioiden (äänenjohdon halvaus, sidekalvon tilan stenoosi, kurkunpään aiheuttama kurkunpään aiheuttama kurkku) vuoksi. Huolellinen metyylieksantiinien, diureettien, ruokavalion ja GCS: n valinta helpottaa ekstubaatiota. ETT-koon oikea valinta auttaa välttämään joitain ekstubaation jälkeisiä komplikaatioita. Lapsilla, joilla on pitkäaikainen mekaaninen tuuletus, jotkut vuodot henkitorven ja endotrakeaalisen putken välillä ovat toivottavia. Tähän päivään mennessä myöhäisellä ajanjaksolla tehdyt kirurgiset toimenpiteet (trakeostomia) ovat paljon vähemmän yleisiä kuin ennen.

    Happihoito

    BPD-lasten hoidon kulmakivi on happiterapia. Happi on voimakas keuhkoverisuonia laajentava lääke stimuloimalla endogeenisen typpioksidin tuotantoa, joka aiheuttaa sileiden lihassolujen rentoutumisen aktivoimalla syklisen guanosiinimonofosfaatin. Hengitettävän hapen liian korkeat ja matalat pitoisuudet johtavat moniin komplikaatioihin, ja optimaaliset - paranemisen edistämiseen. Toistuvat hypoksia- ja desaturaatiovaiheet BPD: ssä ovat seurausta epätasapainosta keuhkojen mekaniikassa, liiallisesta kiihtyvyydestä ja bronkospasmista.

    Hyperoksia aiheuttaa vaurioita vastasyntyneiden suhteellisen epätäydelliselle antioksidanttiselle puolustukselle ja pahentaa BPD: n kulkua. Hypoksemian jaksot voidaan indusoida manipuloinnilla, ahdistuksella ja ravinnolla. Tällaiset jaksot voivat johtaa pitkittyneeseen hypoksemian (syanoosin) ja mahdollisesti äkillisen kuoleman oireyhtymään. Pitkät tai toistuvat lyhytaikaiset hypoksemian jaksot ovat todennäköisin keuhkoverenpainetaudin syy BPD: ssä. Seurauksena on, että tarvitaan lisää happea luovutusta todennäköiseen hyökkäykseen hypoksemian välttämiseksi. FiO-vähennys2 tulisi tehdä hitaasti. Hapettumisen arviointi tulisi tehdä unen, ravitsemuksen ja ahdistuksen aikana. Optimaalinen PaO-taso2= 55 - 70 mmHg, SpO2= 90 - 95%. Kliinisesti vakailla lapsilla, joilla ei ole keuhkoverenpainetauti, myös alhaisempi kylläisyys on hyväksyttävää (90–92%).

    Keuhkoverenpaineen hoito

    Potilaalla, jolla on vaikea BPD, on suuri keuhkoverenpainetaudin riski. Tämä komplikaatio esiintyy 30-45%: lla lapsista, joilla on kohtalainen tai vaikea BPD..

    Kaikokardiografiaa käytetään laajalti verenpaineen havaitsemiseksi ja seuraamiseksi..

    Jos alkuperäinen tutkimus ei paljastanut patologiaa, toistuvat tutkimukset tulisi suorittaa 1-2 kuukauden välein. ennen hengitysteiden tilan merkittävää paranemista. Toisaalta, jos ehokardiografia osoittaa keuhkoverenpaineen, potilaan on optimoitava hengitysteiden tuki ja riittävä happeahoito. Jos keuhkovaltimon paine on lähellä systeemistä tai kun toistuvat tutkimukset osoittavat merkkejä oikean kammion toimintahäiriöistä, on tarpeen määrätä lääkkeitä, jotka vähentävät keuhkovaltimon painetta. Moderni keuhkoverenpainetaudin hoito BPD: ssä sisältää pääasiassa iNO: ta, sildenafiilia ja kalsiumkanavasalpaajia. Hoito voi olla pitkä. Vakavissa tapauksissa turvaudu yhdistelmähoitoon iNO + sildenafiili. Hoitoa määrättäessä on pidettävä mielessä, että keuhkoverenpaine voi katoa spontaanisti keuhkojen kasvaessa, ja sen diagnosointiin, seurantaan ja aktiiviseen torjuntaan nykyistä keuhko-ongelmaa on kiinnitettävä enemmän huomiota.

    Ravitsemus

    Päätehtävänä on tarjota kasvulle riittävä kalorien saanti ja proteiinituki välttäen samalla nesteiden ylikuormitusta. Tietysti on välttämätöntä muistaa ylimääräisten typpipitoisten kaloreiden toivomattomuus. A-vitamiini voi olla mukana keuhkojen parantumisprosesseissa ja vähentää BPD: n kehittymisen todennäköisyyttä. Intervention lievästi havaittu tilastollinen vaikutus ja melko tuskallinen hoitojakso estävät menetelmän käyttöönottoa laajalle levinneessä käytännössä.

    Hoidettaessa lapsia BPD: llä on aina oltava tasapainossa halu lisätä ruokaa ja nesteiden ylikuormituksen kielteisten vaikutusten välillä. Tällaisten potilaiden hoito tunnustetaan yleisesti injektoidun nesteen määrän rajoittamisen suhteen (100 - 150 ml / kg / päivä) ja joskus diureettien käyttöönotolla. Korkea kalorien saanti saavutetaan käyttämällä erityisiä seoksia, lisäämällä seoksen konsentraatiota (tiheyttä), lisäämällä rintamaitoa parantajia (tehostajia). Valitettavasti tällä hetkellä ei ole RCT: tä, jotka vertaavat lisääntyneen kalorimäärän tehokkuutta normaaliin lasten, joilla on BPD tai kehittää BPD.

    diureetit

    Furosemidi on valittu lääke nesteiden ylikuormituksen hoidossa BPD: ssä. Tämä silmukkadiureetti voi parantaa keuhkojen mekaniikkaa, vähentää keuhkojen verisuonten resistenssiä ja jopa vähentää IEL-oireita. Pitkäaikaisen furosemidihoidon haittavaikutukset. Tiatsidien yhdistelmää aldaktonin kanssa ja tiatsidien yhdistelmää spironolaktonin kanssa on tutkittu myös potilailla, joilla on BPD..

    keuhkoputkia laajentavat

    Bronkomodilaattorit vähentävät hengitysteiden aerodynaamista vastustusta, ja niitä käytetään bronkospasmin hoitoon ja estämiseen. Hoidon tulee olla mahdollisimman yksilöllistä. Säännöllistä käyttöä ei suositella..

    metyyliksantiinien

    Metyyliksantiineja käytetään stimuloimaan hengityskeskusta, hoitamaan apneaa, parantamaan pallean supistuvaa toimintaa, laskemaan LSS: ää, parantamaan noudattamista, limakalvojen puhdistumaa ja lievää diureesin stimulaatiota. Metyyliksantiinien käyttö on osoitettu BPD: n hoidossa; ne edistävät myös onnistunutta ekstubaatiota. Kofeiinisitraattia käytettiin apneahoitoon, ja osoittautui, että hoito vähentää BPD: n (36% kofeiiniryhmässä vs. 47% lumelääkeryhmässä) ja aivohalvauksen ilmaantuvuutta. Tällä hetkellä lapsille, joilla on ENMT ja joilla on kofeiinisitraatin hengitysteiden tuki, määrätään melkein rutiininomaisesti.

    kortikosteroidit

    Tulehduksella on keskeinen merkitys kroonisen keuhkosairauden patogeneesissä. Kortikosteroidien voimakas anti-inflammatorinen vaikutus huomioon ottaen niitä alettiin käyttää COPD / BPD: n hoitoon ja ehkäisyyn. Suurin osa kliinisistä tutkimuksista oli omistettu deksametasonin käyttöön tässä tarkoituksessa, ja yhden ensimmäisen BPD-hoidon kliinisten kokeiden tulokset julkaistiin vuonna 1985. Deksametasonilla hoidetut potilaat olivat aiemmin extubatoituneet. 1980-luvun lopulta 2000-luvun alkuun. suoritettiin yli 30 RCT: tä tämän lääkkeen tehokkuudesta vastasyntyneillä. Monet myöhemmät tutkimukset ovat osoittaneet, että deksametasonin käyttö lyhentää mekaanisen ilmanvaihdon ja happiterapian kestoa. Ensimmäisten raporttien jälkeen synnytyksen jälkeisen kortikosteroidien antamisen eduista ilmestyi, että taipumus aloittaa hoito mahdollisimman pian ja ennemmin ennalta ehkäisevällä tavoitteella kuin terapeuttisella. Pitkäaikaisten tulosten kertyessä osoittautui, että terapia johtaa lukuisiin sivuvaikutuksiin, mukaan lukien synnytyksen jälkeisen käytön kesto:

    • nosokomiaalisten infektioiden (etenkin Candida) lisääntynyt riski;
    • maha-suolikanavan verenvuoto ja puhkaisu;
    • valtimoverenpaine;
    • lisäys PVL: n taajuudessa;
    • hyperglykemia;
    • painonnousun ja pään ympärysluvun lasku;
    • aivokuoren harmaan aineen määrän väheneminen;
    • lisääntynyt aivohalvaus ja psykomotorisen kehityksen paheneminen;
    • lisämunuaisen toiminnan tukahduttaminen;
    • hypertrofinen kardiomyopatia.

    II loppu - raskauden kolmannen raskauskolmanneksen alku on kehon nopean kasvun ja sikiön aivojen kehityksen ajanjakso. Aivosolut (neuronit ja glia) ovat potentiaalisesti alttiita kaikille häiriöille, ja solut, jotka sisältävät monia kortikosteroidireseptoreita (glukokortikoidi tai mineralokortikoidi), kuten esimerkiksi pyramidaaliset hippokampuksen hermosolut, ovat todennäköisesti suurin kortikosteroidien haitallisten vaikutusten riski..

    Cochrane Review -ryhmän metaanalyyseissä verrattiin deksametasonitehokkuutta verrattuna antamisaikaan: ensimmäisissä 96 elämän tunnissa, 7–14 elämän päivänä ja 21 päivän jälkeen. Kaikki arvostelut osoittivat keuhkoahtaumataudin esiintyvyyden vähenemistä, mutta paljastivat myös useita tällaisen hoidon komplikaatioita. Näiden systemaattisten katsausten kirjoittajat päättelivät, että deksametasonin rutiininomainen antaminen olisi lopetettava ja XX luvun lopusta lähtien. deksametasonin käytön tiheys BPD: n hoidossa ja ehkäisyssä on vähentynyt useita kertoja. Nyt Yhdysvalloissa vain noin 7-8% vastasyntyneistä, joilla on ONMT, saa postnataalisen GCS: n BPD: n estämiseksi tai hoitamiseksi. Deksametasonin käytön tiheyden vähentäminen BPD: n hoidossa / ehkäisyssä 25: stä 68%: iin vuonna 2006 vuoteen 1997 verrattuna vuoteen 1997 lisäsi BPD: n määrää 19: stä 25%: iin ja 2,6-kertaiseksi vaikean BPD: n (vaatii mekaanista ilmanvaihtoa, nCPAP tai suuren virtauksen nenäkanyylin käyttö).

    On pidettävä mielessä, että komplikaatioiden esiintymistiheys ja vakavuus riippuvat annoksesta, hoitojärjestyksestä (jatkuva tai pulssihoito), hoidon kestosta ja antamisajasta (välittömästi syntymän jälkeen tai myöhemmin).

    Mahdollisena vaihtoehtona deksametasonille pidetään muita kortikosteroideja, erityisesti hydrokortisonia. Suoritetut 3 metaanalyysiä: tutkimus deksametasonin tehokkuudesta ensimmäisellä ja ensimmäisen elämän viikolla sekä hydrokortisonin tehokkuudesta BPD: n hoidossa ja ehkäisyssä.

    Ranskassa useimmat neonatologit käyttävät beetametasonia BPD: n hoitamiseen / estämiseen. Sen käytöllä ei ole riittäviä todisteita, sen tehokkuutta koskevien tutkimusten lukumäärä on rajallinen, sen verisuonia supistava vaikutus aivoihin.

    Nykyisten tietojen perusteella sellaisten kortikosteroidien kuten hydrokortisonin, beetametasonin, prednisonin, metyyliprednisolonin tavanomaista käyttöä BPD: n hoidossa / ehkäisyssä ei suositella (samoin kuin kortikosteroidien tavanomaista hengittämistä).

    Makrolidit Ureaplasma urealyticum -bakteerin kolonisaation hoitamiseksi

    Meta-analyysi osoitti merkittävän suhteen Ureaplasma spp -infektion välillä. myöhemmin BPD: n kehityksen kanssa 28. elämänpäivänä (s. 7,25 tai PaCO2 7,20.

    Optimaalinen happipitoisuus lapsilla, joilla on erittäin alhainen syntymäpaino

    Alle 28 viikon ikäisten lasten ylläpito systemaattinen arviointi. 2 ihonalaisen kylläisyyden vaihteluvälin raskaus - matala (85–89%) tai korkea (91–95%) - osoitti seuraavaa: matalan kylläisyyden ryhmässä kuolleisuus oli tilastollisesti korkeampi (19,3% vs. 16,2%), mutta vakavan retinopatian esiintyvyys oli alhaisempi (10,7% vs. 14,5%). Siksi luonnollista kylläisyyden ylläpitoa välillä 85-89% ei voida suositella ennenaikaisiin vauvoihin. Toinen alue ei tietenkään ole optimaalinen. Ehkä totuus on keskellä: 88-94%. Viimeisin eurooppalainen konsensus RDS-terapiasta suosittelee SpO-suorituskyvyn ylläpitämistä2 välillä 90-94%.

    Lue Raskauden Suunnittelusta