Sekä sikiön kasvu että kehitys riippuvat istukan toiminnasta. Suonensisäinen vajaatoiminta raskauden aikana diagnosoidaan 3–4 prosentilla terveistä raskaana olevista naisista ja nykyisen patologian yhteydessä 24–46 prosentilla tapauksista. Istukan vajaatoiminta on oikeutetusti perinataalisten menetyksien (kohdun sisäisen sikiön kuolema, spontaani abortti) pääasiallinen syy ja määrittelee korkean riskiryhmän sekä raskauden että synnytyksen aikana sekä lapsen patologian kehittymiselle..

Tietoja istukasta

Istukka on väliaikainen elin, joka muodostuu yksinomaan raskauden aikana (16 viikosta alkaen) ja suorittaa useita välttämättömiä toimintoja, jotka ovat tarpeen syntymättömän vauvan onnistuneelle kehitykselle ja kasvulle. Ensinnäkin istukka suorittaa kaasunvaihtoa - happea kulkeutuu äidin verestä kohdun kohdun ja sikiön järjestelmän kautta sikiölle ja päinvastoin, hiilidioksidi kulkee sikiön verenkiertoelimestä naisen verenkiertoon.

Istukka osallistuu myös ravinteiden toimittamiseen sikiölle, jotka ovat välttämättömiä sen kasvulle. Lisäksi istukalla on endokriinisen elimen rooli raskauden aikana ja syntetisoituu joukko hormoneja, joita ilman raskauden fysiologinen eteneminen ei olisi mahdollista (progesteroni, istukan laktogeeni, estrogeenit, hCG ja muut).

Mutta älä unohda, että istukka kulkee helposti haitallisia aineita (nikotiini, alkoholi, huumeet), jotka vaikuttavat haitallisesti sikiöön.

Mikä on fetoplacental vajaus

Istukan vajaatoiminta (synonyymi fetoplacental vajaatoiminnalle) on monimutkainen oirekompleksi, joka johtuu istukan morfologisista ja toiminnallisista muutoksista (ts. Sen toiminnot ja rakenne ovat häiriintyneet).

Sikiön fetoplacentalinen vajaatoiminta ei ole mitään muuta kuin veren virtaushäiriö äiti-istukka-sikiöjärjestelmässä. Merkittävien ja etenevien tietohäiriöiden tapauksessa istukan vajaatoiminta johtaa sikiön kehityksen viivästymiseen ja erityisen vaikeissa tapauksissa se aiheuttaa kohdunsisäistä hypoksiaa ja jopa kuoleman.

Luokittelu

Istukan vajaatoiminta luokitellaan useiden merkkien perusteella:

Kehityshetkestä ja -mekanismista riippuen:

  • primaarinen, joka diagnosoidaan ennen 16 raskausviikkoa ja johtuu implantaation ja / tai istukan prosessin rikkomisesta;
  • toissijainen, joka syntyi jo muodostuneen istukan kanssa, toisin sanoen 16 viikon kuluttua sikiöön ja istukkaan vaikuttavien ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta;

Kliinisestä kulusta riippuen:

  • akuutti, joka yleensä liittyy joko normaalin tai matalalla olevan istukan istukan hajoamiseen, kehittyy yleensä synnytyksessä, mutta voi tapahtua missä tahansa raskausajassa;
  • kroonista istukan vajaatoimintaa ilmenee milloin tahansa raskauden aikana ja se jaetaan kompensoituihin, kun istukassa on aineenvaihduntahäiriöitä, mutta äiti-istukassa ja sikiön-istukan järjestelmissä ei ole verenkiertohäiriöitä, mikä vahvistetaan dopplerometristen tutkimusten tuloksilla, ja dekompensoitua istukan vajaatoimintaa, joka on osoitettu etenemisen aikana patologinen prosessi sikiön, istukan ja äidin järjestelmässä (vahvistanut Doppler).

Patologian dekompensoitu muoto puolestaan ​​jaetaan useisiin istukan vajaatoimintaasteisiin (ks. Myös istukan kypsyysaste):

  • 1a astetta, kun verenvirtausta on rikottu vain kohdun keskipisteessä;
  • 1b astetta, kun verenkiertoa rikkoo vain sikiön ja istukan ympyrä;
  • 2 astetta - verenkiertohäiriöitä esiintyi molemmissa piireissä, mutta ne eivät ylitä kriittisiä arvoja;
  • Aste 3 - tila, joka uhkaa sikiön elämää, koska sikiön ja istukan ympyrän häiriöiden taso on saavuttanut kriittisen rajan.

Lisäksi tiedetään, että vähintään 60 prosentilla istukan vajaatoiminnasta syntyy vauvan kohdun sisäistä kasvun hidastumista, joten se jaetaan:

  • fetoplacental vajaatoiminta CDW: llä;
  • fetoplacental vajaatoiminta sikiön kasvun hidastumista ei ole havaittu.

Syyt

Sikiön istukan vajaatoiminnan syyt ovat hyvin erilaisia ​​ja ne voidaan jakaa ehdollisesti kahteen ryhmään:

  • endogeeniset, eli toimivat kehon sisäpuolelta (esimerkiksi geneettiset ja hormonaaliset tekijät tai decidual membranentsyymipuutos tai bakteeri- ja / tai virusinfektiot);
  • ulkoinen - muodostavat suuremman määrän tekijöitä, jotka vaikuttavat sikiön ja istukan verenvirtaukseen "ulkopuolella".

Joten on 5 pääryhmää syitä, jotka johtavat tämän patologisen tilan kehittymiseen:

Sosiaaliset ja / tai luonnolliset olosuhteet

Tähän tekijäryhmään kuuluvat sekä haitallisten ulkoisten tekijöiden vaikutukset (säteilyaltistus, kaasun saastuminen, sähkömagneettinen säteily), jotka voivat vaikuttaa sukusoluihin ennen raskautta, samoin kuin aliravitsemus, stressitilanteet, työpaikkavaarat, liiallinen fyysinen rasitus ja kotitalouksien kemikaalien käyttö. Lisäksi tupakointi, alkoholin väärinkäyttö, huumeet, liiallinen intohimo vahvaan kahviin tai teetä voidaan johtaa sosiaalisiin tekijöihin..

Monimutkainen raskaus

Ensinnäkin on syytä mainita gestoosi, joka 32 prosentilla tapauksista johtaa istukan vajaatoiminnan kehittymiseen ja abortin uhkaan (50 - 77%). Kuvatun patologisen prosessin esiintyminen voi johtua myös useamman kuin yhden sikiön raskaasta raskaudesta tai raskaudesta, istukan previa- ja antifosfolipidi-oireyhtymästä, Rh-konfliktin raskaudesta ja urogenitaarisista infektioista, naisen iästä (yli 35-vuotiaat ja alle 18-vuotiaat)..

Lisääntymisjärjestelmän patologia tällä hetkellä tai historiassa

Tähän tekijäryhmään kuuluvat kohdun ja munasarjojen kasvaimet, kuukautiset epäsäännöllisyydet, lukuisat synnytykset ja erityisesti abortit, sikiön kuolema raskauden aikana tai hypotrofisten lasten historia, tavanomainen keskenmeno ja ennenaikaiset synnytykset, sukupuolielinten hedelmättömyys ja tulehdukselliset prosessit..

Naisen krooniset synnynnäiset sairaudet

25 - 45%: n tapauksista istukan vajaatoiminta johtuu äidin kroonisista somaattisista sairauksista:

  • endokriiniset sairaudet: diabetes mellitus, kilpirauhasen sairaus
  • sydän- ja verisuonitaudit: sydämen vajaatoiminta, verenpainetauti ja verenpaineen lasku
  • keuhkojen, veren, munuaisten ja muiden sairaudet.

Äidin ja sikiön synnynnäiset tai perinnölliset sairaudet

Tähän ryhmään kuuluvat sukupuolielinten epämuodostumat (satulan kohtu, kohdun sisäinen väliseinä, kaksisarvinen kohtu), sikiön perinnölliset sairaudet.

On pidettävä mielessä, että ei vain yksi tekijä, mutta niiden yhdistelmä on usein syyllinen tämän patologisen oireyhtymän kehittymiseen.

Kliininen kuva

Istukan vajaatoiminnan kliiniset oireet riippuvat sen muodosta. Kroonisen kompensoidun istukan vajaatoiminnan kehittyessä ei ole taudille ominaisia ​​oireita, ja diagnoosi määritetään vain ultraäänen ja dopplerografian perusteella.

Jos on akuutti tai krooninen dekompensoitu istukan vajaatoiminta, on olemassa selviä kliinisiä oireita, pääasiassa niitä, jotka osoittavat sikiön hypoksian kehittymisen.

  • Aluksi raskaana oleva nainen tuntee sikiön toistuvia ja epäsäännöllisiä liikkeitä, ja lääkäri toteaa hänen sydämensä nousun (takykardia).
  • Jatkossa hoidon puuttuessa liikkeet tulevat harvemmiksi (normaalit, 28 raskausviikon jälkeen odotettavan äidin tulisi tuntea vähintään 10 syntymättömän vauvan liikettä päivässä), bradykardia (sydämen sykkeen hidastuminen).

Yleensä fetoplacentiaaliseen vajaatoimintaan liittyy gestoosi ja abortin uhka, joka ei ole vain syy sen esiintymiselle, vaan myös seuraus (istukan hormonien tuotanto on häiriintynyt)..

  • Ensimmäisen kolmanneksen aikana irtisanomisuhka voi johtaa keskenmenoon tai raskauden jäätymiseen.
  • Myöhemmin raskauden loppumisen jatkuvan uhan vuoksi raskaus loppuu usein ennenaikaiseen synnytykseen,
  • Kolmannen kolmanneksen aikana istukan hormonintuotannon toiminnan heikentymisen vuoksi raskaus voi viivästyä, mikä pahentaa sikiön hypoksiaa.

Lisäksi istukan endokriinisen toiminnan rikkominen johtaa emättimen epiteelin vajaatoiminnan kehittymiseen, mikä luo suotuisat olosuhteet ehdollisesti patogeenisen emättimen mikrofloora aktivoitumiselle ja kolpiitin kehittymiselle. Emättimen tulehdukselliset prosessit myötävaikuttavat kalvojen infektioon, mikä on täynnä korioamnioniitin ja vauvan kohdun sisäisen infektion esiintymistä.

Istukan hormonaalisen toiminnan toimintahäiriön lisäksi istukan vajaatoiminta aiheuttaa patologiaa ja erittymistoimintoa, jonka seurauksena kehittyy oligohydramnios, ja joissain tapauksissa (sikiön hemolyyttinen sairaus tai äidin diabetes mellitus).

Mutta dekompensoituneen istukan vajaatoiminnan tyypillisin ilmentymä on sikiön kasvun hidastuminen, jota helpottaa etenevä hypoksia. Kliinisesti syntymättömän lapsen kehitysviive määritetään ulkoisen synnytystutkimuksen (vatsan koon mittaus) perusteella..

Indikaattorit, kuten kohdun rakon korkeus ja vatsan ympärysmitta, ovat jäljessä nykyisestä raskausajasta. Syntymättömän lapsen kohdunsisäisen kasvun hidastumisen muoto saadaan aikaan ultraäänellä.

  • Symmetriselle muodolle on ominaista sikiön painon ja pituuden suhteellinen viive, toisin sanoen kaikki indikaattorit ovat pienentyneet toiseen tai toiseen asteeseen.
  • Kehitysviiveen epäsymmetrinen muoto ilmenee sikiön suhteettomasta hidastumisesta kehityksessä, toisin sanoen vauvan kehon pituus on normaaleissa rajoissa, mutta sen paino pienenee rinnan ja vatsan ympäryskertojen pienentymisen vuoksi (johtuen ihonalaisen rasvan vähenemisestä ja parenhyymaisten elinten kasvun hidastumisesta: keuhkoista, maksasta ja muut).

diagnostiikka

Istukan vajaatoiminnan diagnoosi alkaa historiasta ja valituksista. Kuukautiskierron luonne, raskauksien esiintyminen menneisyydessä ja niiden tulos, aikaisemmat ja nykyiset synnynnäiset taudit selvitetään. Sitten suoritetaan yleiset ja ulkoiset ja sisäiset synnytystutkimukset, joiden aikana mitataan naisen kehon paino ja pituus, vatsan kehä ja kohdun kohdun korkeus, arvioidaan kohdun sävy ja kohdunkaulan tila (epäkypsät, kypsyvät tai kypsät). Lisäksi lääkäri arvioi sisäisen gynekologisen tutkimuksen aikana emättimen leukorreaa, pisteytyksen olemassaoloa tai puuttumista ja määrää emättimen mikroflooran. Tarvittaessa määrätään PCR-testit.

Laboratoriotutkimusmenetelmät ovat tärkeitä:

  • veren hyytyminen;
  • UAC ja OAM;
  • veren biokemia (kokonaisproteiini, alkalinen fosfataasi, glukoosi, maksaentsyymit);
  • istukan maitogeeni ja oksitosinaasi;
  • virtsa erittyvän estriolin määrän määrittämiseksi.

Viimeiset 2 analyysiä ovat välttämättömiä istukan hormonia tuottavan toiminnan arvioimiseksi.

Johtava paikka kuvatun patologisen oireyhtymän diagnoosissa on instrumentaalisten tutkimusmenetelmien avulla:

Kohdun ja sikiön ultraääni

Ultraääntä suoritettaessa syntymättömän lapsen koot arvioidaan (pään, vatsan ja rinnan ympärysmitta, raajan pituus), joita verrataan tietyn raskausajan normaaliarvoihin, mikä on tarpeen sikiön kehityksen hidastumisen osoittamiseksi. Sikiön anatomiset rakenteet arvioidaan myös huolellisesti synnynnäisten epämuodostumien varalta. Lisäksi arvioidaan istukka, sen paksuus ja sijainti, suhde sisäiseen nieluun ja patologisiin rakenteisiin (myoma-solmut ja postoperatiivinen arpi). Istukan oheneminen tai paksuuntuminen, samoin kuin patologisten muutosten esiintyminen siinä (kalsiumia, sydänkohtauksia, kystat ja muut) viittaavat sen puutteeseen. Ultraääniskannauksen aikana on tärkeää arvioida istukan kypsyysaste:

  • nolla - homogeeninen istukka, jolla on sileä "emä" pinta (koorionlevy);
  • ensimmäinen on homogeeninen istukka, jolla on pienet ehogeeniset alueet, ”äiti” -pinta on kiertyvä;
  • toinen - ehogeeniset alueet laajenevat, "äiti" -pinnan kiertymiset menevät syvälle istukkaan, mutta eivät saavuta peruskerrosta;
  • kolmas - "äidin" pinnan konvoluutioiden tunkeutuminen peruskerrokseen, joka muodostaa ympyrät, ja istukka itsessään saa selvän lohkorakenteen.

Jos 3 kypsyysastetta määritetään alle 38 viikon raskausaikoina, puhutaan ennenaikaisesta vanhenemisesta tai istukan kypsymisestä, mikä myös vahvistaa sen riittämättömyyden. Määritetään myös amnioottisen nesteen määrä (amnioottisen nesteen indeksi lasketaan) ja alhaisen tai korkean veden esiintyminen / puuttuminen (todisteet istukan erittymistoiminnon rikkomisesta).

Dopplerography

Pääpaikka kuvatun patologisen oireyhtymän diagnoosissa annetaan dopplerografialle (veren virtauksen arviointi äiti-istukka-sikiöjärjestelmässä), joka suoritetaan toisella ja kolmannella kolmanneksella (18 viikon kuluttua). Dopplerografiaa pidetään turvallisena ja erittäin informatiivisena menetelmänä, ja verenvirtausta arvioidaan navan ja kohdun verisuonissa sekä sikiön aivojen verisuonissa..

Sikiön CTG

Istukan vajaatoiminnan vahvistamiseksi käytetään myös sikiön CTG: tä (kardiotokografiaa) - arvioidaan syke, sikiön sydämen reaktio ulkoisiin ärsykkeisiin ja kohdun supistuksiin sekä sikiön liikkeisiin. CTG suoritetaan 32 raskausviikosta ja joissakin tapauksissa 28. Kun sikiön kohdunsisäinen kärsimys (hypoksia), CTG määrittää takykardian tai bradykardian sekä sydämen rytmin rytmihäiriöt..

FPN-hoito

Rintakehän vajaatoiminnan kehittyessä hoidon päätavoite on raskauden jatkaminen ja riittävä ja oikea-aikainen toimitus. Pakollisia sairaalahoitoja tarvitaan raskaana olevilla naisilla, joilla on dekompensoituneet ja akuutit istukan vajaatoiminnan muodot, joilla on tunnistettu sikiön kasvun hidastuminen ja sikiön toimintahäiriön diagnosoinnissa CTG: n, ultraäänen ja dopplerografian perusteella.

  • Raskaana oleville naisille suositellaan täys nukkumista (vähintään 8 tuntia päivässä) ja terveellistä tasapainoista ruokavaliota. Yhtä välttämättömiä ovat kävelyretket raikkaassa ilmassa. On myös tarpeen luopua huonoista tottumuksista.
  • Istukan ja sikiön järjestelmän verenvirtauksen normalisoimiseksi määrätään lääkkeitä, jotka parantavat kudoksen aineenvaihduntaa (actovegin suonensisäisesti 5% glukoosilla, sitten tabletteina, askorbiinihapolla, tokoferolilla, troxevasinilla), rekorrektoreilla (reopoliglukiini, reosorbylakt, infucol), antispasmoliteeteilla ja tokolytiikoilla (mutta -shpa, ginipral, sulfaattimagneesi, magne-B6).
  • Aminofylliinin, glukoosin ja novokaiinin seoksen lisääminen laskimonsisäisenä infuusiona on aiheellista.
  • Veren reologisten ominaisuuksien parantamiseksi määrätään verihiutaleiden vastaisia ​​aineita (curantyyli, trental) ja antikoagulantteja (fraksipariini, kleksaani - pienimolekyylipainoiset hepariinit), jotka "ohentavat" verta, parantavat istukan ja sikiön verenvirtausta ja estävät patologisten muodostumien kehittymisen istukassa..
  • Aivojen verenkiertoa parantavien lääkkeiden (nootropiili, pirasetaami) ja kalsiumkanavasalpaajien (corinfar) käyttöönoton on osoitettu vähentävän kohdun ääntä..
  • Istukan metabolian normalisoimiseksi on käytettävä hormonaalisia valmisteita (Utrozhestan, Duphaston), vitamiineja (foolihappo, kokarboksylaasi, ATP) ja rautavalmisteita, etenkin kun havaitaan anemia (sorbifer, tardiferon, katso rautavalmisteet anemiasta)..
  • Kaasunvaihdon palauttamiseksi sikiön ja istukan järjestelmässä määrätään happiterapiaa kostutetulla hapolla ja antihypoksanteilla (sytokromi C, kavintoni, mildronaatti). Rauhoittavien lääkkeiden on myös tarkoitettu lievittämään aivojen herkkyyttä (äiti, virre, valerian, glysiini).

Istukan vajaatoiminnan hoito sairaalassa tulisi jatkua vähintään 4 viikkoa, jota seuraa ambulanssihoito. Koko kurssi kestää 6-8 viikkoa. Hoidon tehokkuutta arvioidaan CTG: llä, sikiön ja istukan ultraäänitutkimuksella ja Doppler-ultraäänellä.

Syntyvyyden hallinta

Kuljetus luonnollisen syntymäkanavan kautta suoritetaan suotuisan synnytystilanteen, kypsän kohdunkaulan ja kompensoidun istukan vajaatoiminnan läsnäollessa. Synnytystä suositellaan analgesialla (epiduraalinen anestesia). Jos syntymän voimat ovat heikot, stimulaatio suoritetaan prostaglandiineilla, ja toisella ajanjaksolla käytetään synnytyspinsettejä tai tehdään sikiön tyhjiöuute.

Varhainen synnyttäminen (enintään 37 viikkoa) on osoitettu, jos positiivista dynamiikkaa ei ole ultraäänellä (sikiön fetometrisillä indikaattoreilla) ja dopplerografialla 10 päivän hoidon jälkeen, eikä sikiön diagnosoidulla aliravitsemuksella. Jos kohdunkaula on epäkypsä, keisarileikkauksella diagnosoidaan sikiön kasvun hidastuminen toimintahäiriöineen sekä rasitettu synnytyshistoria, ikä 30 vuotta tai vanhempi..

FPN: n seuraukset

Istukan vajaatoiminnan taustalla tapahtuva raskaus johtaa yleensä seuraavien komplikaatioiden kehittymiseen:

  • istukan särkyminen
  • raskauden ohittaminen;
  • korkea sikiön kuoleman riski
  • kehitysviive tai sikiön aliravitsemus ja pienen lapsen syntymä;
  • synnytyksen sisäinen sikiön hypoksia, mikä johtaa aivoverenkierron heikentymiseen vastasyntyneessä;
  • hengityselinsairaudet (keuhkokuume ja keuhkokuume);
  • neurologiset tilan häiriöt;
  • suoliston häiriöt;
  • taipumus kylmähoitoon;
  • sikiön epämuodostumat.

Rintakehän vajaatoiminta

Vähintään joka kolmas raskaana oleva nainen määrittää jossain määrin FPI: n, joten tämä ongelma on erittäin kiireellinen

Rintakehän vajaatoiminta (FPF) on tila, jolloin istukan toiminta heikkenee. Istukassa havaitaan yleensä rakenteelliset muutokset. Vähintään joka kolmas raskaana oleva nainen määrittää jossain määrin FPI: n, joten tämä ongelma on erittäin kiireellinen.

Istukan vajaatoiminnassa istukan kaikki toiminnot häiriintyvät. Tämän vuoksi sikiö alkaa kokea happea nälkää (hypoksia), sen kasvu ja kehitys viivästyvät, se muuttuu alttiimmaksi infektioille ja haitallisille aineenvaihduntatuotteille. Istukan hormonaalisen toiminnan rikkomisesta johtuen ennenaikaisten synnytyksien ja synnytyksen poikkeavuuksien riski kasvaa.

Seuraavat FPI: n riskitekijät erotellaan:

- Äidin krooniset sairaudet (sydänviat, keuhkoastma, diabetes mellitus, kilpirauhanen patologia jne.);

- infektiot Kehon kroonisen infektion (krooniset hengityselinsairaudet, karioishammas), sukupuoliteitse tarttuvat taudit, vilustuminen ja muut raskauden aikana tarttuvat taudit voivat vaikuttaa istukan tilaan;

- Monimutkainen raskaus (uhattu keskenmeno, preeklampsia, Rhesus-konflikti);

- Kohdunkaulan patologia (kohdun fibroidit, adenomioosi, epämuodostumat - kaksisarvinen tai satulan kohtu, krooninen endometriitti);

- Istukan väärä kiinnitys - matala istukka tai istukan previa, koska kohdun alaosissa veri on huonompi.

- Abortit, spontaanit keskenmenot, raskauden taantuman historia;

- Haitalliset ympäristötekijät (ammatilliset vaarat, aliravitsemus tai aliravitsemus, huono ekologisuus);

- Stressi ja psyko-emotionaalinen stressi;

- Tupakointi raskauden aikana;

- Ikä (ennen 18-vuotiaita ja 35-vuotiaita) FPI on yleisempi kuin muissa osissa).

Istukan suonet ovat yleensä laajentuneet jatkuvasti, mikä varmistaa tasaisen hapen ja ravinteiden saannin sikiölle. Patologian myötä suonet ovat spastisia ja veren virtaus on häiriintynyt. Lisäksi veren hyytymisjärjestelmän tila on tärkeä. Veren hyytymisen lisääntyessä se muuttuu viskoosimmaksi, istukan verisuonissa mikrotrombi, joka rikkoo istukan verenkiertoa.

Luonnollisesti sikiö alkaa kärsiä PSF: n kanssa. Istukan vajaatoiminnassa sikiö kokee usein hypoksiaa. Tässä tapauksessa sikiö on alttiimpi syntymävahinkoille. Vastasyntyneillä sopeutumisprosessi on vaikeampi, myöhemmin havaitaan hermoston sairauksia, kehityshäiriöitä (tortikollisia, lantion nivelten dysplaasia). AFN-äideille syntyneillä lapsilla on todennäköisemmin hengitystieinfektioita ja suoliston häiriöitä..

Luokitus ja oireet

Tee ero primaarisen ja sekundaarisen fetoplacentiaalisen vajaatoiminnan välillä. Ensisijaisessa vajaatoiminnassa istukan rakenteen ja toiminnan rikkominen kehittyy jo muodostumisen aikaan (16-18 viikossa). Tässä tapauksessa ennuste on epäsuotuisa, useimmissa tapauksissa raskautta ei voida siirtää siihen aikaan, kun sikiö on elinkelpoinen, keskenmeno tapahtuu. Toissijaisessa istukan vajaatoiminnassa muodostuu aluksi normaali istukka, mutta myöhemmin sen toiminta on jostain syystä häiriintynyt.

Sikiön tilan heikentymisasteen mukaan erotetaan kompensoitu, alikompensoitu ja dekompensoitu FPN. Kompensoidulla muodolla FPI diagnosoidaan ultraäänellä, sikiö ei kärsi, sikiön kehityksessä ei ole viivettä. Alikompensoidulla muodolla sikiö jää kasvuun. Dekompensoidussa muodossa havaitaan vakavia sydämenlyöntejä, voimakasta sikiön kehityksen viivästymistä (yli 4 viikkoa raskausaikaan verrattuna), erityisen vaikeissa tapauksissa sikiön kuolema tapahtuu.

Vaikka fetoplacentiaalinen vajaatoiminta korvataan, se ei ilmene millään tavalla, ja se havaitaan vain erityisten tutkimusmenetelmien avulla. Vakavan FPF: n kanssa, kun nainen alkaa kärsiä, nainen voi ensin peruuttaa sikiön aktiivisemman liikkeen ja sitten vähentää liikkeiden määrää (normaalisti 28 viikosta alkaen naisen tulisi tuntea liikettä vähintään 10 kertaa päivässä).

Sikiön kasvun hidastumisen yhteydessä havaitaan vatsan koon pienentyminen (vatsan ympärysmitta ja kohdun kohdun korkeus). Ne keskittyvät pääasiassa kohdun perän alapinnan korkeuteen (VDM), koska vatsan ympärysmitta riippuu voimakkaasti ihonalaisen rasvan paksudesta. Normaalisti VDM (cm) vastaa suunnilleen raskauden ikää viikkoina. Lisäksi lääkäri arvioi vatsan koon dynamiikassa.

Ultraääni arvioi sikiön motorisen toiminnan luonnetta, istukan paksuutta ja kypsyysastetta. Istukan paksuus cm: ssä, normaalisti jopa 37-38 viikkoon saakka, vastaa suunnilleen raskausajan ikää viikkoina, sitten istukan paksuus pysyy samana tai voi jopa vähentyä 1-2 mm. Istukan rikkomuksesta tai toiminnasta viittaa sen paksuuden vähentyminen tai lisääntyminen yli 5 mm verrattuna tämän ajanjakson normatiivisiin indikaattoreihin.

Normaalisti, 30 viikon kypsyyteen asti, 0 kypsyysastetta määritetään 30 - 35 viikossa - I aste, 35-38 viikossa II asteessa, 38 viikon kuluttua - III kypsyysasteessa. FPI: n avulla istukka “kypsyy” aikaisemmin kuin sen pitäisi olla (tätä kutsutaan ennenaikaiseksi istukan ikääntymiseksi).

Istukan vajaatoiminta voi johtaa kalsiumien (kalsiumsuolojen) kertymään istukkaan. Lisäksi istukassa voi olla aukkoja, joita kutsutaan piiloalueiden laajenemiseksi. Joissakin tapauksissa istukan kystat havaitaan.

Muista mitata sikiön koko ja arvioida sen noudattaminen termiä. Jos sikiön koko ei vastaa termiä, he puhuvat sikiön kehityksen viivästymisestä.

Joskus veden määrä muuttuu PDF-tiedostossa, siellä voi olla sekä korkeaa että matalaa vettä.

Dopplerometria on pakollinen - arvio verisuonten nopeudesta verisuonissa. Useimmiten arvioidaan veren virtaus kohdun, napanuoran, sikiön aivoihin..

Sikiön hypoksia on mahdollista diagnosoida kardiotokografian (CTG) avulla. Alkuvaiheessa sikiö reagoi hypoksiaan lisäämällä sykettä, kun taas hypoksian etenemisellä sydämen lyönti päinvastoin hidastuu. Rytmihäiriöitä voi olla. Lisäksi sydämen kuvauksessa voi olla hidastumisia - sydämen lyönnin hidastumisen alueet.

hoito

Ensinnäkin sinun täytyy yrittää tunnistaa ja poistaa istukan toimintahäiriön syy. On tarpeen suorittaa gestoosin ja abortin uhkien oikea-aikainen hoito, tunnistaa ja hoitaa aktiivisesti kehon infektioita.

Kompensoitu FPN ei vaadi sairaalahoitoa. Kompensoimaton ja subkompensoitu FPN, jota hoidetaan sairaalassa.

Raskaana olevan naisen on tarjottava riittävä lepo. Yöunen tulisi olla vähintään 9-10 tuntia, on välttämätöntä suojata naista psyko-emotionaaliselta stressiltä. Tasapainoinen ruokavalio, jonka avulla naisen tulisi saada riittävä määrä proteiineja, välttämättömiä vitamiineja ja mineraaleja, on tärkeä. Multivitamiinien käyttö on suositeltavaa, etenkin kylmällä kaudella, kun tuoreita hedelmiä ja vihanneksia on vähän.

Ei ole olemassa tehokkaita keinoja päästä eroon olemassa olevasta istukan vajaatoiminnasta ja istukan normaalin morfologisen rakenteen palauttamiseksi. Käytetyillä työkaluilla pyritään vakauttamaan patologinen prosessi ja ylläpitämään kompensoivasti sopeutuvia mekanismeja.

Hoitotavoitteena on parantaa kohdun ja istukan verenvirtausta, parantaa kaasunvaihtoa, korjata veren hyytymisjärjestelmää, normalisoida verisuonten ja kohtujen ääni ja optimoida aineenvaihduntaprosessit.

Happi-cocktaileja voidaan määrätä sikiön hypoksian hoitoon ja ehkäisyyn. Tällä hetkellä apteekeista voit ostaa sarjan happea-cocktailin valmistamiseksi kotona. Cocktail valmistetaan yleensä mehun tai veden perusteella..

Usein PDF-muodossa käytetään huumeiden kelloja. Se parantaa mikrotsirkulaatiota, estää istukan dystrofisia muutoksia ja eliminoi sikiön kudosten hypoksia. Haitat lääkkeen käytöllä ottaen huomioon vasta-aiheet ovat erittäin harvinaisia. Kun hepariinia tai aspiriinia käytetään samanaikaisesti, verenvuodoriski kasvaa. Yleensä lääke määrätään kursseille enintään 1 kuukausi.

Toinen yleinen lääke on Actovegin. Sitä määrätään melko usein, koska se aktivoi kudosten aineenvaihduntaprosessit ja parantaa mikroverenkiertoa. Actoveginin vaikutusta FPI: ssä ei ole tarkalleen todistettu, mutta sen oletetaan perustuvan lääkkeen vaikutustapaan. On todisteita siitä, että Actoveginin ottamisen jälkeen useammin on suuri sikiö, joten koska heillä on taipumus suureen sikiöön, he yrittävät olla määräämättä sitä.

Jos hoito suoritetaan sairaalassa, kompleksihoitoon sisällytetään pisaroita, jotka parantavat kohdun pintaveren virtausta (glukoosin ja novokaiinin seos, aminofylliini). Kohdun rentouttamiseksi käytetään magneesia- tai ginipral-tippaajia.

Veren hyytymisen lisääntyessä käytetään sitä korjaavia lääkkeitä, esimerkiksi hepariini, graxipariini, Clexane (verihiutaleiden vastaiset aineet).

Kaikkien FPN: n hoitoon käytettyjen lääkkeiden luettelointi on mahdotonta, koska hoito valitaan kussakin tapauksessa erikseen.

Jakelutavasta päätetään myös erikseen. Jos terapia on tehokasta, sikiöllä ei ole selkeitä kärsimyksiä, kohdunkaula on kypsä, sitten synnyttäminen tapahtuu luonnollisen syntökanavan kautta. Jos havaitaan dekompensoitua FPI: tä, terapia ei ole tehokasta, hätätoimenpide ratkaistaan, yleensä keisarileikkauksella.

Chfp raskauden aikana

Fetoplacentiaalinen vajaatoiminta (FPF) on yli 20% perinataalikuolleisuuden syiden rakenteessa. Monien kirjoittajien pitkäaikaiset havainnot diagnosoidussa FPI: ssä äideille syntyneiden lasten kehityksestä ovat johtaneet siihen johtopäätökseen, että tämä patologia aiheuttaa paitsi perinataalikuolleisuuden voimakkaan lisääntymisen, mutta myös lukuisia muutoksia lapsen kehossa, jotka ensimmäisten elämänvuosien aikana aiheuttavat häiriöitä hänen fyysisessä ja henkinen kehitys, samoin kuin lisääntynyt somaattinen ja tarttuva sairastuvuus (N. L. Garmasheva, N. N. Konstantinova, 1978; E. M. Vikhlyaeva, 1983; I. P. Ivanov, 1983; V. E. Radzinsky, 1992).

Koorionpatologiaan liittyy varhaisessa vaiheessa primaarisia PN-potilaita, jotka johtavat spontaaniin abortteihin ja ZVRP: hen, ja sekundaariseen (akuutti - istukan ennenaikainen irronne ja krooninen - muutos feto-istukan homeostaasissa, ZVRP, sikiön kuolema).

Kaiken tyyppiset synnynnäiset sairaudet ja synnytyspatologiat johtavat kroonisen FPI: n kehittymiseen. Kaikilla tasoilla tapahtuvien muutosten vakavuudesta ja korrelaatiosta riippuen seuraavat FPI: n vaiheet perustetaan (V.E. Radzinsky, 1992).

1.kompensoitu - sille on ominaista stimulointi kaikentyyppisissä adaptiivisissa homeostaattisissa reaktioissa, jotka varmistavat, että istukka toimii vakaan hyperfunktion vaiheessa, mikä havaitaan PN: ssä pitkäaikaisen raskauden, lyhytaikaisen gestoosin lievien muotojen, heikentyneen lipidimetabolian, kroonisen pyelonefriitin takia;

2. Alikompensoidut - joille on tunnusomaista adaptiivisten reaktioiden tason lasku normaaliin verrattuna, vääristyminen ribosomiryhmässä, glykolyyttisten prosessien aktivoituminen, lipiditasojen nousu ja hormonaalisen toiminnan heikkeneminen. Nämä muutokset havaitaan raskauden pidentymisen, myöhäisen gestoosin, lievän muodon pitkittyneen kurssin, vaiheen I-II verenpainetaudin ja reumaattisten sydänsairauksien aikana, joilla on merkkejä verenkiertohäiriöistä;

3. kompensoimaton (1–2 päivän kuluessa) - jolle on ominaista sääntelyn purkaminen, hierarkkisen sääntelyn hajoaminen, useiden palautteiden esiintyminen homeostaasin molekyyli-, solu- ja kudoslinkkien välillä, mutta ilman niiden myöhempää toteuttamista, mikä johtaa korvauksen epäonnistumiseen. Tämä vaihe kehittyy nopeasti heikon synnytyksen ja yhdistetyn gestoosin kanssa.

GPF: lle altistavat ja sitä pahentavat tekijät ovat: äidin ikä (alle 18 ja yli 32 vuotta), tupakointi, alkoholin käyttö, erilaisten lääkkeiden käyttö, raskas synnytyshistoria, ts. Ne tekijät, joiden yhdistelmä on perusta naisten sisällyttämiselle yksi tai toinen ryhmä lisääntynyttä perinataalisen patologian esiintymisen ja kehittymisen riskiä raskauden ja synnytyksen aikana.

I.M.Ordiyantsin (1989) tutkimuksissa todettiin, että naisilla, jotka olivat vielä raskaampia, seitsemännestä synnytyksestä lähtien, kaikissa tapauksissa, FSF: n diagnosoidaan riippumatta siitä, esiintyykö synnynnäisiä ja synnytyspatologioita. Prognoosi raskauden ja synnytyksen tulokselle diagnosoidulla FSF: llä riippuu istukan adaptiivisten homeostaattisten reaktioiden tilasta. Istukan suhteellinen vajaatoiminta lievillä kompensoivilla-adaptiivisilla reaktioilla liittyy sikiön kehityksen viivästymiseen. Hypoksiset olosuhteet, jotka aiheuttavat mikrotsirkulaation ja aineenvaihdunnan häiriöitä fetoplacental-kompleksissa, aiheuttavat FPI: n kehittymisen, mikä puolestaan ​​muodostaa noidankehän keskinäisistä patologisista vaikutuksista äiti-istukka-sikiöjärjestelmässä. Huolimatta siitä, että raskauden jälkipuoliskolla perustettu FPI on useimmissa tapauksissa toissijainen, sen rooli fetoplacental kompleksin patologisen tilan ylläpitämisessä ja pahentamisessa on erittäin suuri. Kompensoivien-adaptiivisten reaktioiden vakavuus riippuu suurelta osin pääpatologisesta prosessista, joka johti FPI: hen. Luonnollisesti raskautta edeltävissä extragenitaalisissa sairauksissa istukan adaptiiviset homeostaattiset reaktiot poikkeavat PN: n reaktioista puhtaan synnytyspatologian tai näiden patologisten prosessien yhdistelmän vuoksi (V.E. Radzinsky, 1987)..

Nykyaikaisten menetelmien kehittäminen fetoplacental-kompleksin tilan tutkimiseksi raskauden ja synnytyksen dynamiikassa antoi mahdolliseksi ajoissa diagnosoida ja hoitaa sikiön tärkeimmät kliiniset muodot - kohdunsisäinen kasvun hidastuminen (hypotrofia) ja / tai krooninen hypoksia.

Näiden sairauksien diagnosointi synnytyksellä:

1. sonografia (”biofysikaalinen profiili” Manningin tai muokatun Vintzileosin mukaan, fetometria, istukan tutkimus, erityisesti Grannumin kypsyysarvio),

2. kardiotokografia (Fisherin, Krebsin, Savelyevan pisteytysjärjestelmät tai Demidovin, Redmanin ja Dowesin tietojen tietokonearviointi)

3. Doppler-virtausmetri äidin, istukan ja sikiön järjestelmän suonissa.

6. hormonaaliset menetelmät.

Istukan toiminnan hormonaaliset tutkimukset. Ainakin 20% raskaana olevista naisista tarvitsee hormonaalista seurantaa. Näihin kuuluvat raskaana olevat naiset, joilla on verenpainetauti raskauden aikana, mukaan lukien myöhäinen gestoosi, ja joilla on raskas synnytys- ja gynekologinen historia (ennenaikaiset synnytykset, spontaani keskenmeno, kuukautisten toimintahäiriöt, hedelmättömyys), joilla on alhainen kehon paino ja lievä nousu raskauden aikana ja jotka ovat kokeneet selvän varhaisen toksikoosi, krooninen abortin vaara, istukan irtoaminen ja epänormaalisuus, kohdun kasvaimet, epämuodostumat ja muut riskitekijät.

Tällä hetkellä istukan estriolin (E3) veressä määritetään radioimmunologisella menetelmällä. Sikiön endokriiniseen eritykseen liittyvien steroidihormonien biosynteesin vuoksi niiden diagnostinen informaatiosisältö on kuitenkin spesifinen myöhemmälle raskaudelle.

Istukan proteiinihormonit, kooriongonadotropiini (CG) ja istukan laktogeeni (PL), ovat paremmin tietoisia sikiön kehitysolosuhteista varhaisessa raskaudessa, koska niitä tuottavat munasolun trofoblastit ja synkytiotrofoblastit.

Istukan tila diagnosoidaan synnytyksen jälkeen pääasiassa morfometrisillä ja morfologisilla menetelmillä. Tutkimalla keuhkojen kompleksin hormonien pitoisuutta biologisissa nesteissä, lääkärillä on mahdollisuus diagnosoida sikiön loukkaaminen erilaisilla raskauden komplikaatioilla tai synnynnäisellä patologialla. Tässä tapauksessa endokriinisillä parametreilla ei yleensä ole spesifisyyttä. Veren tai virtsan hormonien muutokset eivät vastaa raskaana olevan naisen sairautta. Potilaan tilan vaikeusaste korreloi jossain määrin erittyvien hormonien määrän kanssa, koska useimmiten vakava patologia (II-III asteen nefropatia, II vaiheen kohonnut verenpaine, sydän- ja verisuonitaudit) aiheuttaa sikiön hypoksiaa. Hormonitiedoilla on erityinen merkitys 30 raskausviikon jälkeen. Todettiin, että mitä vähemmän estriolia erittyy virtsaan, sitä voimakkaammat hypoksiset muutokset sikiössä ovat, sitä useammin sen sydämen aktiivisuus muuttuu. On erityisen tärkeää, että estriolin ja hCG: n erittymistasot vähenevät, kunnes sikiön hypoksiasta ilmenee kliinisiä merkkejä..

Sikiön erilaisten rikkomusten amnioskopia paljastaa muutoksen amnioottisen nesteen määrässä, samoin kuin muutoksen niiden läpinäkyvyydessä ja värissä. Huolimatta ristiriitaisista mielipiteistä ”mekoniumveden” roolista, tulisi katsoa, ​​että vihertävät vedet raskauden aikana ovat merkki sikiön hypoksialle (T.D. Travyanko ym., 1989)..

Amnioentesteesillä saadun amnioottisen nesteen tutkimuksessa tärkeimmät sikiön hypoksian diagnosoinnissa ovat indikaattoreita, kuten pH (alle 7,02), PCO2 (yli 7,33 kPa), RO2 (alle 10,66 kPa), kaliumin (yli 5,5 mmol / l), urean (yli 7,5 mmol / l), kloridien (yli 110 mmol / l), glukoosin (lasku 1,2: sta 0: een, 8 mmol / l vaikeassa sikiön hypoksiassa) (G. P. Maksimov, 1989). Luotettava merkki sikiön hypoksiasta on b-glukuronidaasin amnioottisen nesteen lisäys 2,5 kertaa tai enemmän. M. Hagamani ym. (1979) havaitsi, että estrogeenin ja koorioni-mammotropiinin pitoisuus amnionivedessä hypoksian ja sikiön hypotroofian aikana vähenevät merkittävästi.

Viime vuosina välttämätön menetelmä sikiön patologisten tilojen diagnosointiin on sen ultraääni ja istukan biometria. Sen oheneminen (jopa 2 cm) tai paksuneminen (yli 5 cm) raskauden viimeisen kuukauden aikana osoittaa istukan vajaatoiminnan kehittymistä (L. S. Persianinov, V. N. Demidov, 1982). Sonografia antaa sinulle myös mahdollisuuden diagnosoida useita istukan patologisia tiloja. Sikiön ns. Biofyysisen profiilin määritelmä, joka sisältää viiden parametrin kattavan arvioinnin:

Sikiön hengitysliikkeet,

Sikiön motorinen toiminta,

Sikiön lihasääni,

Amnioottisen nesteen tilavuus,

Ei-stressitesti (HCT) kardiotokografiaa varten.

Vintzileosin (1987) muokkaukseen lisättiin kuudes parametri - istukan kypsyysaste Grannumin mukaan. Monien tutkijoiden mukaan sikiön "biofysikaalisen profiilin" kattava arviointi antaa sinulle objektiivisimman tiedon elämän elämästä [Arduini D. et al., 1985; Benacerraf B., Frigoletto F., 1986; DeVore L. et ai., 1987]. On todettu, että positiivisen tuloksen prognostinen arvo sikiön "biofysikaalisen profiilin" määrittämisessä on 90%. F. Manning et ai. (1981) kehitti erityisen pistejärjestelmän tämän indikaattorin arvioimiseksi (anologisesti Apgar-asteikolla). R. Richterin (1984) mukaan epäsuotuisten raskaustulosten esiintyvyys sikiölle arvioimalla 10 pistettä on 6%, 8 pistettä on 13%, 6 pistettä on 30%, 4 pistettä on 75%, 2 pistettä on 100%. A. M. Vintzileos et ai. (1987), sikiön "biofyysisen profiilin" tulkinnan päävirheet, jotka johtavat raskauden tavanomaiseen virheelliseen taktiikkaan, ovat:

1. raskauden taktiikan valinta, joka perustuu vain pisteytykseen ottamatta huomioon kliinisiä tietoja kussakin tapauksessa;

2. raskauden taktiikasta päättäminen ottamatta huomioon sikiön "biofysikaalista profiilia" koskevan edellisen tutkimuksen tietoja ja sen toteuttamisen kestoa;

3. sikiön tilan arviointi vain ultraäänitutkimuksen tulosten perusteella käyttämättä HCT-tietoja;

4. tutkijan riittämätön pätevyys.

Manning et ai. (1981) ehdottavat seuraavia synnytystaktiikoita pisteiden määrästä riippuen sikiön "biofysikaalisen profiilin" määrittämisessä. Piste 8-10 pistettä osoittaa sikiön normaalin tilan. Sikiön toistuva tarkistaminen tulisi suorittaa vain raskaana oleville naisille, joilla on suuri perinataalisen patologian riski 1-2 viikon kuluttua. Arvioitaessa 4–6 pistettä synnytystaktiikka määritetään ottaen huomioon sikiön kypsyyden merkit ja synnytykanavan valmius.

Jos sikiön kypsyys on riittämätöntä ja syntymäkanava ei ole riittävän valmistautunut, tutkimus toistetaan 24 tunnin kuluttua. Jos toistuva haittavaikutus saavutetaan, kortikosteroidihoito on välttämätöntä, ja synnytyksen jälkeen 48 tunnin kuluttua..

Jos sikiön kypsyydestä on merkkejä, varhainen synnyttäminen ilmoitetaan..

Piste 0-2 pistettä on erittäin epäsuotuisa merkki ja osoittaa nopeaa, hellävaraista toimitusta. Jos sikiön kypsyydestä ei ole merkkejä, syöttö tulisi suorittaa 48 tunnin valmistelun jälkeen kortikosteroideilla.

Kardiotokografia (CTG) antaa sinun objektiivisesti arvioida sikiön sydämen toiminnan ja kohdun supistuvan toiminnan. Samanaikaisesti monet tutkimukset ovat osoittaneet, että CTG: n aikana saatujen tietojen virheellinen tulkinta johtaa hypoksisten tilojen ylidiagnoosiin, mikä puolestaan ​​johtaa perusteettomaan nousuun keisarileikkauksen operatiivisen toimituksen taajuudessa. Viimeksi kuluneina vuosina on kehitetty ja otettu käyttöön automatisoituja tietokonejärjestelmiä kardiotokogrammien arvioimiseksi, jotta voidaan poistaa kardiotokogrammien visuaaliseen arviointiin liittyvä subjektiivisuus, jopa käytettäessä erityisiä pisteytysjärjestelmiä..

Ultraäänidoppleometrian menetelmä, jonka avulla suoritetaan verenvirtauksen mittaukset suoraan äidin, istukan ja sikiön järjestelmän erilaisissa verisuonivyöhykkeissä, mahdollistaa kohdunsuuntaisen veren virtauksen tilan arvioinnin, ja siksi sillä on tärkeä diagnostinen ja ennustearvo raskaana olevien naisten ryhmässä, jolla on suuri perinataaliriski. Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että äidin, istukan ja sikiön verenkierron kattava arviointi voi parantaa diagnoosia ja optimaalisen synnytystaktiikan valintaa PSF: lle. Kohdun, istukan ja sikiön-istukan verenvirtauksen rikkomusluokittelu kehitettiin perustuen kohdun valtimoiden ja navan valtimoiden veren virtausnopeuksien käyrien arviointiin (Strizhakov A. N. et ai. 1989). Tämän luokituksen mukaan erotetaan kolme hemodynaamisten häiriöiden vakavuusastetta:

I aste: A - kohdun ja istukan verenvirtauksen rikkominen sikiön ja istukan säilötyn verenvirtauksen kanssa, B - sikiön ja istukan verenvirtauksen rikkominen kohdun ja istukan säilyneen verenvirtauksen kanssa;

II aste: kohdun kohdun ja sikiön ja istukan verenvirtauksen samanaikainen rikkominen, ei saavuttamalla kriittisiä muutoksia (lopullinen diastolinen verenvirtaus säilyy);

III aste: sikiön ja istukan verenvirtauksen kriittiset rikkomukset (verenvirtauksen tai käänteisen diastolisen verenvirtauksen puute) ehjän tai heikentyneen kohdunpoislaskuisen verenvirtauksen kanssa.

Äiti-istuin-sikiö-järjestelmän hemodynaamisten häiriöiden asteen ja sikiön kasvun hidastumisnopeuden, kohdunsisäisen hypoksian, keisarileikkauksen operatiivisen synnytyksen, vaikeiden vastasyntyneiden tilan ja perinataalisten häviöiden välillä oli suora korrelaatio korkean korrelaatiokertoimen kanssa. On huomattava, että dynaamisen tarkkailun aikana hemodynaamisten parametrien normalisoitumista tai paranemista ei havaittu kohdun kohdun tai sikiön verenvirtauksen IA, II ja III rikkomusasteessa. Sikiön ja istukan verenvirtauksen normalisoitumista havaittiin vain IB-asteella, yleensä raskaana olevilla naisilla raskauden lopettamisen uhalla.

Tällä hetkellä ei ole riittäviä perusteita ja vakuuttavia tietoja, jotta voidaan katsoa, ​​että dopplerografian käyttö seulontamenetelmänä synnytyskäytännössä on perusteltua. On kuitenkin kiistatonta, että kohdun yläosan ja sikiön verenvirtauksen Doppler-tutkimuksella on tärkeä diagnostinen ja ennustearvo raskaana olevilla naisilla, joilla on suuri perinataaliriski. Tutkijoiden eniten huomiota kiinnittää sikiön hemodynamiikan ja kohdun poissaolon verenvirtauksen arviointi PN-potilailla. Tämä johtuu ensinnäkin siitä, että PN on yksi perinataalisen sairastuvuuden ja kuolleisuuden pääasiallisista syistä, ja toiseksi tarkasteltavan patologian patogeneesissä johtava rooli on kohdun tai sikiön ja istukan verenvirtauksen hemodynaamisilla häiriöillä. Vaikka hemodynaamiset poikkeavuudet, jotka voidaan havaita Doppler-tutkimuksella, havaitaan suurimmassa osassa PN-tapauksia, kaikkiin PN-muotoihin ei liity merkittäviä muutoksia kohdun, istukan ja sikiön-istukan verenvirtauksessa. Suurin osa tämän patologian dopplerometrian vääristä negatiivisista tuloksista liittyy ilmeisesti tähän. Siksi on jälleen korostettava tarvetta kattavalle laskennalle synnytysklinikan kolmen pääasiallisen täydentävän tutkimusmenetelmän: ultraäänitutkimuksen, CT: n ja doppleometrian. (Medvedev M.V. Ultraäänen kliininen opas, osa II, 1996).

Yhtä arvokas diagnostiikkamenetelmä sikiön patologisissa tiloissa on sikiön veren happaman emäksen tilan määrittäminen alla olevan pään ihon verisuonista. Synnytyksen ensimmäisessä vaiheessa pH: n laskua arvoon 7,2 pidetään subkompensoituna asidoosina, alle 7,2 - dekompensoituna asidoosina, mikä osoittaa sikiön hypoksiaa. Dekompensoituneen asidoosin tila yhdessä sykkeen muutosten kanssa on luotettava merkki sikiön hypoksiasta, joka vaatii välitöntä synnytystä (L. B. Markin, 1989).

Kattavan tutkimuksen avulla voit määrittää luotettavasti sikiön kärsimysasteen ja FPI: n oikea-aikaisen hoidon.

FPF: n hoito sisältää perussairauden hoidon, samoin kuin joukon toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on parantaa kohdun olosuhteiden verenkiertoa ja metabolisia prosesseja fetoplacental kompleksissa.

Kompensoidut FSF-muodot eivät vaadi spesifistä terapiaa. Se riittää suorittamaan tavanomaiset antihypoksiset toimenpiteet ja tarjoamaan soluprosesseja muovilla ja energialla (glukoosi, askorbiinihappo, galaskorbiini, sigetiini, estrogeenit, aminohapot).

FSF: n subkompensoiduille muodoille suoritetaan intensiivinen terapia, mukaan lukien lääkkeet, jotka stimuloivat syklisen adenosiinimonofosfaatin synteesiä: metyyliekstiinit (teofylliini, aminofylliini, trental, papaveriini, no-spa), samoin kuin b-adrenergiset agonistit (alupentti, partisistenti), proteiini-biosynteesi-stimulaattorit,, fenobarbitaali, zixorin); biomembraaniset suoja-aineet (monityydyttymättömät rasvahapot - essentiale, linetoli; steroidihormonit - estradiolidipropionaatti) kohdun kohdun poikkileikkauksen valikoivan parantamisen taustalla (sigetiini, premariini).

On mahdotonta hyväksyä suuren määrän lääkkeiden samanaikaista antamista. Sinun tulisi valita lääkkeitä, jotka vaikuttavat välittömästi adaptaatioreaktioiden useisiin osiin, ja rajoittaa sellaisten lääkkeiden määräämistä, jotka rikkovat istukan bioenergiaa, erityisesti mitokondrioiden hengitysteitä (oksitosiini, predioni)..

V. E. Radzinsky (1982) ehdotti seuraavaa hoito-ohjelmaa krooniselle FSF: lle:

1. Glukoosi - 1000 ml 5-prosenttista liuosta / tippuu päivittäin tai joka toinen päivä.

2. Trental - 5 ml tai aminofylliini - 10 ml 2,4% liuosta / tippuu glukoosiliuokseen päivittäin.

3. Välttämätön - 5 ml iv päivittäin tai linetoli - 20 ml 3 kertaa päivässä.

4. Tokoferoliasetaatti (E-vitamiini) - 1 ml 30-prosenttista r / ra / ml kerran päivässä.

5. Brikaniili tai orciprenaliinisulfaatti (alupentti) -0,5 mg 500 ml: ssa 5% laskimonsisäistä glukoosiliuosta tippuu hitaasti, nopeudella 5–7 tippaa minuutissa.

6. Aminohappojen (alvetsiini, aminoni) iv-tippu ja / tai proteiiniproteiini R-ry - 1 rkl 3 kertaa päivässä.

7. Sytokromi C (Cyto-Mack) -30 mg iv.

8. Actovegin - 80 mg iv.

Hoito suoritetaan 10-12 vuorokauden ajan keuhkojen kompleksin tilan valvonnassa. 2–3 viikkoa ennen syntymää on tarpeen aloittaa päivittäinen laskimonsisäinen tai lihaksensisäinen 4-6 ml: n 1-prosenttisen cigetiini-liuoksen antaminen ja 7–10 päivää ennen syntymää - 1–2 ml 0,1-prosenttista estradiolidipropionaatin tai follikuliinin liuosta nopeudella 300 IU / kg ruumiinpainoa. Samanaikaisesti estrogeenivalmisteiden kanssa määrätään muita keinoja monimutkaisiksi prenataalivalmisteiksi.

Krooninen dekompensoitu FSF, jopa soveltuva monimutkaiseen terapiaan, elinkykyisen sikiön läsnäollessa on osoitus keisarileikkauksesta. On vain huomattava, että keisarileikkaus kroonista munuaisten vajaatoimintaa varten tulisi suorittaa vain niissä sairaaloissa, joissa on kaikki edellytykset vastasyntyneiden imettämiselle (asianmukaiset välineet, neonatologin ja elvytyshenkilön 24 tunnin työmatka). Muutoin vastasyntyneiden ilmaantuvuus ja kuolleisuus kirurgisen synnytyksen aikana eivät eroa paljoa emättimen synnytyksestä ja leikkauksen riski tulee perusteettomaksi.

Sikiön hypoksia - patologinen tila, joka kehittyy happivajeen vaikutuksesta raskauden ja synnytyksen aikana.

GP: n ja AN: n patogeneesissä pääpaino on istukan vajaatoiminta synnytys- ja extragenitaalisissa patologioissa. Istukan rakenteen ja siinä olevien mikrotsirkulaatioprosessien rikkomukset raskaana olevien naisten myöhäisen gestoosin aikana, lääkkeiden ja muiden haitallisten tekijöiden vaikutukset johtavat sikiön krooniseen happea nälkään, johon liittyy veren happijännityksen vähenemistä, hyperkapniaa, dekompensoitua asidoosia, heikentynyttä vesielektrolyyttien metaboliaa ja kortikosteroidien määrän vähenemistä. Tämä puolestaan ​​aiheuttaa keskushermoston ja sydän- ja verisuonijärjestelmien toiminnan rikkomisen, homeostaasin säätelyn, lisääntyneen verisuonen läpäisevyyden ja sikiön immunologisen reaktiivisuuden heikentymisen. Sikiön hypoksiset olosuhteet liittyvät muutoksiin äiti-istukka-sikiön monimutkaisessa järjestelmässä. Tämä osoittaa, että raskauden tulos sikiölle ja monin tavoin äidille riippuu fetoplacental kompleksin kompensoivien-adaptiivisten mekanismien tilasta ja paljastuneiden rikkomusten järkevästä korjaamisesta.

Erota akuutti ja krooninen sikiön hypoksia.

Akuutin sikiön hypoksian oireet esiintyvät todennäköisemmin synnytyksessä.

Krooninen sikiön hypoksia (yli 7-10 vuorokautta) on seurausta pitkäaikaisesta synnytys- tai extragenitaalisesta patologiasta, joka johtaa sikiön kehityksen viiveeseen.

Sikiön hypoksian tärkeimmät oireet: sykkeen rikkoutuminen (ensin tahmea, sitten bradykardia), sydämen äänien sonoriteetin paheneminen (alussa pieni nousu, sitten lisääntyvä äänten kuuroisuus); rytmihäiriöiden ilmeneminen, sikiön liikkeen voimakkuuden väheneminen, mekoniumvuoto, muutokset amnioottisen nesteen ja sikiön veren CBS: ssä.

Sikiön hypoksian diagnoosi voi olla vain monimutkaista.

Yksi yksinkertaisimmista ja yleisimmistä sikiön toiminnallisen tilan seurannan menetelmistä raskauden ja synnytyksen aikana on sen sydämen toiminnan rekisteröinti. Kliinisessä käytännössä sikiön yleisimmin käytetty CTG.

Testi toiminnallisella kuormituksella (kroonisen sikiön hypoksian diagnoosi). Raskaana oleva nainen nousee ja laskeutuu 2 askelta pitkin 3-4 minuutiksi. Ennen harjoittelua ja sen jälkeen sikiön sydämen aktiivisuus kirjataan. Normaalin raskauden aikana syke pysyy fysiologisella alueella 116-160 lyöntiä. minuuteissa Sikiön hypoksian yhteydessä havaitaan joko monotoninen sykerytmi tai taky- tai bradykardia.

Oksytoiinitesti. Oksitosiinin vaikutuksesta verenvirtaus intervillous-tilassa vähenee, mikä ilmenee sikiön sykkeen muutoksena. 1 IU: n testaamiseksi oksitosiini liuotetaan 100 ml: aan 5-prosenttista glukoosia. 1 ml tätä liuosta sisältää 0,01 IU oksitosiinia. 5 ml liuosta vedetään ruiskuun ja raskaana oleva nainen injektoidaan iv nopeudella 1 ml minuutissa. Normaalisti sikiön syke ei muutu. Hypoksiassa havaitaan taky- tai bradykardiaa.

Näytteet, jotka pitävät hengitystä sisäänhengityksen ja uloshengityksen yhteydessä. Normaalisti hengityksen pitoon liittyy sykkeen muutos keskimäärin ± 7 lyöntiä. minuuteissa Hengityksen pidättäminen hengityksessä aiheuttaa heikentymisen ja hengityksen jälkeen sikiön sykkeen nousun. Hypoksian yhteydessä näistä sykkeen muutoksista puuttuu..

Kylmätesti vähentää sykettä jopa 10 lyöntiin. minuuteissa Hypoksiassa rytmin muutokset puuttuvat.

On kokeita atropiinisulfaatin, aminofylliinin jne. Lisäämiseksi. Atropiini tunkeutuu helposti istukkaan ja aiheuttaa takykardiaa, joten sitä ei suositella.

Nykyaikaisiin menetelmiin sikiön tilan arvioimiseksi kuuluvat ultraääni (fetometria, istukantografia, "biofysikaalinen profiili"), Doppler-virtausmetri, amniokenteesi (amnioottisen nesteen pH, delta OD450, hormonitasot, fosfolipidit), kordokesteesi (verimäärät), kardiomonitorointi saatujen tietojen tietokoneellisella arvioinnilla, veren pH sikiön pään iholla (synnytyksessä).

KRONISEN Sikiön hypoksian hoitojärjestelmä (taustalla olevan äidin sairauden hoito, kohdun sävyn säätely, FPF: n korjaus).

1. Perustana olevan äidin sairauden (raskauden tai extragenitaalisen patologian) hoito.

2. Sänkylepojen noudattaminen (mieluiten vasemmalla puolella huonomman vena cava -oireyhtymän sulkemiseksi pois - ns. Krokotiiliposti).

4. Suonensisäinen anto glukoosia (500 ml - 10% liuos) + 10 U insuliinia + kokarboksylaasia 100 mg + askorbiinihappoa (10 ml - 5%). Infuusio viettää 5-8 päivää.

5. Kohdunkiertoa parantavien lääkkeiden laskimonsisäinen antaminen: aminofylliini (10 ml - 2,4%), sigetiini (2 ml - 1%), ATP (2 ml - 1%) tai kello (2 ml - 0,5%). ) Reopoliklyukin 200 ml laskimonsisäisesti.

6. Tokolyyttien käyttö (etenkin ennenaikaisessa raskaudessa ja kohonnut kohdun ärtyneisyys): MgSO4 (10 ml - 25% 5% glukoosiliuoksessa 100 ml laskimonsisäisesti) tai alupentti (0,5 mg) 5% glukoosiliuoksessa 2-6 päivän ajan, minkä jälkeen käytetään tabletteja ja IM.

Akuutin sikiön hypoksian hoitojärjestelmä:

1. Aseta vasemmalle puolelle.

2. Puhtaan kostutetun O: n pitkäaikainen hengittäminen2 hermeettisesti suljetun naamion läpi.

3. Laskimonsisäinen annostelu 100 ml 10% glukoosiliuosta + 4 IU insuliinia + 50 mg kokarboksylaasia ja 5 ml 5% askorbiinihappoliuosta.

4. 10 ml 2,4-prosenttista aminofylliiniliuosta iv hitaasti + 2 ml 1-prosenttista cigetiiniä + ATP (2 ml - 1%).

5. Natriumbikarbonaatin (60-80 ml - 5%) laskimonsisäinen tippa.

6. Laskimoon annettava 10 ml 10-prosenttista Ca-glukonaattiliuosta.

7. Kun äkillisesti kehittyy sikiön bradykardia - naisen asettaminen synnytykseen 0,3% ml iv tai 0,7 ml s / c 0,1% atropiinisulfaattiliuosta. Jos edeltäjää on saatavana, atropiinisulfaattia annetaan sikiölle ihon alle (0,1 ml - 0,1%)..

Jos akuutin ja kroonisen yleislääkärin hoidolla ei ole vaikutusta, kiireellinen toimitus on aiheellista.

Ilmaisu "vastasyntyneen asfiksia" on ymmärrettävä patologiseksi tilaksi, joka johtuu kaasunvaihdon rikkomisesta puutteen O muodossa.2 ja ylimääräinen CO2, ja myös metabolisen asidoosin muodossa, joka johtuu vajaahapettuneiden aineenvaihduntatuotteiden kertymisestä. Toisin sanoen, AN on päätetila, joka liittyy sopeutumismekanismien rikkomiseen siirtymisen aikana kohdunsisäisestä olemassaolosta ekstrauteriiniin.

Asfiksia 80%: lla tapauksista on sikiön hypoksian jatkuminen, siksi heille ovat ominaisia ​​yleiset etiologiset ja patogeneettiset tekijät.

1. Vastasyntyneen keskushermoston häiriöt johtuvat kohdunsisäisen hypoksian, hengityselinten ja metabolisen asidoosin alkamisen kielteisistä vaikutuksista. Pitkäaikainen vaikea sikiön hypoksia johtaa aivojen ja selkäytimen runsauteen, lisääntyneeseen verisuonten läpäisevyyteen, pienten ja massiivisten verenvuotojen esiintymiseen aivokudoksessa ja aivojen kammioissa.

2. Vastasyntyneen hengitysteiden tukkeutuminen tapahtuu amnioottisen nesteen, liman ja mekoniumin aspiraatiosta. Kohdunsisäisen elämän aikana sikiö suorittaa säännöllisesti hengitysliikkeitä, joilla on suuri fysiologinen merkitys verenkierron säätelylle. Nämä liikkeet suoritetaan suljettujen kiiltojen avulla. Syvempien hengitysliikkeiden seurauksena ilmaantuu nestettä.

3. Vastasyntyneen keuhkokudoksen epäkypsyys johtuu pinta-aktiivisen aineen puutteesta tai puuttumisesta, mikä on tarpeen keuhkojen moitteettoman toiminnan kannalta sikiön siirtyessä sikiön ulkopuolelle. Pinta-aktiivisen aineen ansiosta keuhkokudos laajenee riittävästi ensimmäisen hengityksen aikana, ts. primaarisen atelektaasin eliminointi.

AN-diagnoosin yhteydessä Apgar-asteikolla arvioidaan sen tila ja määritetään syntymän aikana todetun tukehtumisen vakavuus. Seuraavat valittiin vastasyntyneen elintärkeän toiminnan pääindikaattoreiksi: sydämentykytys, hengitys, lihasten äänenvoimakkuus, heijastuskyky, ihonväri.

Jokainen näistä perusteista arvioidaan kaksipistejärjestelmällä (0,1,2). Lopullinen arvio lapsen kunnosta tehdään kaikkien viiden edellä mainitun perusteen pisteiden summan perusteella. Vauvan tila arvioidaan ensimmäisen minuutin ja 5 minuutin ajan syntymän jälkeen.

Lue Raskauden Suunnittelusta