Enteerinen vajaatoimintaoireyhtymä (SEN) - oirekompleksi ohutsuolen motoristen, erittyvien ja imeytymistoimintojen häiriöistä akuuteissa sairauksissa, kun suolistosta ja sen sisällöstä tulee tärkein intoksikaation lähde.

Pääasialliset syyt erityisopetukseen

  • Erittäin traumaattinen vatsaleikkaus;
  • Tyhmä vatsan vamma;
  • Akuutti haimatulehdus;
  • peritoniitti;
  • Akuutti suolen tukkeuma;
  • Vakava päävamma;
  • Selkärangan vamma;
  • Vakava maksakirroosi.

Levinneen peritoniitin aiheuttamien sisäelinten häiriöiden kompleksissa avainasemassa on enteerinen vajaatoiminta, joka ilmenee ohutsuolen moottorin, evakuoinnin, erittymisen, sulamisen, imeytymisen, endokriinisten ja immuunitoimintojen rikkomisena, mikä on tärkein patogeneettinen syy, joka johtaa endotoksikoosin muodostumiseen ja kehittymiseen. Kaikki muut sisäelinten häiriöt ovat endotoksemian välittämiä, ja niitä voidaan pitää sen oireina. Samaan aikaan pääliipaisimen rooli endotoksemian ja vatsakalvojen sepsiksen patogeneesissä on osoitettu suolen moottorin ja estetoimintojen häiriöille, mikä johtaa suolen sisällön kulun pysähtymiseen, ohutsuolen liialliseen bakteerikolonisaatioon ja mikro-organismien ja myrkyllisten tuotteiden siirtämiseen sen luumenista kehon sisäiseen ympäristöön (kehon sisäiseen ympäristöön). verenkierto- ja imukanavat), maksan retikuloendoteliaalijärjestelmän masennus ja siihen liittyy vakavien elinhäiriöiden kehittyminen [I. A. Yeryukhin et al., 2006; V. S. Saveliev et ai., 2006; E. G. Grigoriev et ai., 2010; V. N. Chernov ym., 2014].

Enteerisen vajaatoiminnan oireyhtymän muodostumisen ja kliinisen toteutumisen olosuhteissa yleisissä peritoniitin muodoissa suoliston motorinen toiminta on ensisijaisesti häiriintynyt maha-suolikanavan pareesin kehittyessä. Useimpien tutkijoiden mukaan vatsan tulehduksellisen prosessin kehittyessä yksi patogeneettisistä mekanismeista, joka määrää muutoksen ruuansulatuskanavan motorisessa toiminnassa, on sympatisen ja parasympaattisen hermoston välisen suhteen rikkominen. Samanaikaisesti sympaattisen hermoston hypertonisuus ulottuu paitsi suolen seinämän sileisiin lihaksiin, myös niitä toimittaviin mikrovaskurakkeihin, mikä johtaa valtimoiden kouristusten lisääntymiseen ja alueellisen verenvirtauksen voimakkaaseen laskuun. Tämän seuraus on suolen seinämän hypoksia ja suolen liikkuvuuden syvä inhibointi [Y. M. Halperin, 1975; T. S. Popova et ai., 1991; M. I. Mayorov et ai., 1991; V.I.Rusakov et ai., 1991; A. A. Kurygin et ai., 2001; Y. M. Gain et ai., 2001].

Pareettisten suolitukosten olemuksen ymmärtäminen laajalle levinneellä, märkivällä peritoniitilla on laajentunut merkittävästi ja saanut objektiivisen perustan, kun teoksia on ilmestynyt itsenäiseen, elinten metasympaattiseen hermostoon [A.D. Nozdrachev, 1992]. Nykyaikaisten käsitteiden mukaan puhumme elinten, erityisesti suolen seinämän, autonomisesta sisäisestä hermostorakenteesta. Suolistossa tätä itsenäistä silmän sisäistä metasympaattista inervaatiota säätelee erityinen myotrooppinen mekanismi, joka toimii oskillaattoritilassa ja jolla on oma sydämentahdistimen sydämentahdistin, joka sijaitsee pohjukaissuolessa. Siinä syntyy motorisen toiminnan impulssi, jota kutsutaan ”vaeltavaksi myoelektriseksi komplekseksi”. Toisin kuin sydämen automatismista, ei jokainen impulssi toteudu suolistossa, mikä luo monimutkaisen ja epävakaan oskillalografisen kuvan [I. S. Malkov et al., 2004; A. S. Ermolov et ai., 2005; R.R.Alimov, 2007].

Suolen pareesin kehittymismekanismi progressiivisessa peritoniitissa voidaan esittää seuraavasti. Aluksi parietaalisen ja etenkin viskeraalisen vatsakalvon tulehduksen vaikutuksesta olosuhteissa, joissa katekolamiinien vapautuminen lisääntyy ja kallikreiinikiinijärjestelmä aktivoituu histamiinin, bradykiniinin, proteolyyttisten entsyymien ja muiden biologisesti aktiivisten aineiden liiallisen saannin avulla, kyky ilmentää ”ruuansulatuskanavan” peristaltiaa, jota säätelee keskus. Samalla sydämentahdistimen toiminta säilyy, mutta siirtyvän myoelektrisen kompleksin induktio vaimennetaan. Patologisen prosessin tässä vaiheessa pareesi voidaan pysäyttää sisällyttämällä erilaisia ​​salpaaja paikallispuudutteilla peritoniitin monimutkaiseen hoitoon: mesenterinen juurten salpaus tai tehokkain epiduraalinen salpaus. Vatsan tarttuvan ja tulehduksellisen prosessin edetessä suolistosilmukoiden pareettinen laajentuminen ja niiden sisällön ylivuoto johtavat kuitenkin suoliseinän iskemiaan ja hypoksisiin vaurioihin sen sisäiseen metasympaattiseen hermostoon. Samaan aikaan suolen seinämän hypoksiaan liittyy diffuusi APUD-järjestelmän häiriöitä, jolla on tärkeä merkitys ruuansulatuksen eri osien vuorovaikutuksen säätelemisessä ja kehon fysiologisen hormonaalisen tilan ylläpitämisessä. Tämä johtaa APUD-järjestelmän solujen biologisen aktiivisuuden voimakkaaseen heikkenemiseen, mikä ilmenee serotoniinin (aine P) ja motiliinin tuotannon vähentymisenä, jotka osallistuvat suoliston muuttoliikkeisiin myoelektrisiin komplekseihin ja ääreisverenkiertoon, ja siihen liittyy myös erittymän, koletsystokiniinin ja enteroglukagonin sääntelyn häiriö. On todettu, että peritoniitissa endogeenisen serotoniinin taso alenee 2,5 kertaa normaaliarvoihin verrattuna [G. I. Sinenchenko ym., 2006], mikä liittyy suoraan ohutsuoliston enterokromafiinisolujen synteesin rikkomiseen ja johtaa seurauksena serotoniinin puutteen kehittyminen. Samanaikaisesti suoliston seinämän sisäinen metasympaaattinen hermostolaite menettää kyvyn siirtää impulsseja, ja sitten lihassolut itse eivät kykene tunnistamaan niitä solujen aineenvaihdunnan syvien häiriöiden takia [I. A. Yerukhin et al., 1999, 2006; T. E. Adrian et ai., 1985; N. J. Espat et ai., 1995].

Kun otetaan huomioon APUD-järjestelmän tärkeä tehtävä dishormonaalisten häiriöiden ja heikentyneen suolen liikkuvuuden patogeneesissä, kokeellisiin ja kliinisiin tutkimuksiin perustuen luotiin konsepti serotoniinin ja serotoniinireseptorien roolista sileän lihaksen toimintahäiriön syntyessä, mikä on olennainen osa serotoniinin puutteen kliinistä oireyhtymää [A.P. Simonenkov, 1987; A. P. Simonenkov, V. D. Fedorov, 2003].
Nyt tiedetään, että serotoniinilla on tärkeä rooli maha-suolikanavan ja perifeerisen hemodynamiikan toimintojen säätelyssä. Suurin serotoniinitarjonta kehossa on maha-suolikanavassa, ja sen osuus koko kehon serotoniinista on yli 95%. Lisäksi pääosa serotoniinista sisältyy suolen epiteelin enterokromafiinisoluihin, joissa se syntetisoidaan L-tryptofaanista [V. I. Smirnova et ai., 1998; A.P. Simonenkov et ai., 2005; I. A. Kozlov et ai., 2006; M. Minami ym., 2003].
Kokeellisiin ja kliinisiin tutkimuksiin perustuen havaittiin, että kehon patologisissa tiloissa serotoniinireseptori-ligandien lukumäärä kasvaa, jotka puolestaan ​​jaetaan agonisteiksi ja antagonisteiksi. [V.I.Smirnova et ai., 1998; A. P. Simonenkov, V. D. Fedorov, 2003]. Serotoniiniantagonistit vuorovaikutuksessa serotoniinireseptoreiden kanssa aiheuttavat sileän lihaksen halvaantumisen. Agonistit puolestaan ​​aiheuttavat sileän lihaksen kouristuksia. Tämän käsitteen mukaan sileän lihaksen toimintahäiriöt, jotka johtuvat serotoniinin ja sen reseptorien vuorovaikutuksen rikkomisesta, johtavat endogeenisen vasomotorismin häiriöihin, heikentyneeseen mikrosirkulaatioon ja paikallisen ja alueellisen hypoksian, vaurioiden ja kudosnekroosin esiintymiseen. Jatkossa myosyytit eivät kykene havaitsemaan hermoimpulsseja voimakkaiden metabolisten siirtymien ja solunsisäisten elektrolyyttien häiriöiden takia.

Kaikki tämä johtaa suoliston sisällön pysähtymiseen, josta johtuen rappeutumistuotteista yhdessä mikrobitoksiinien kanssa tulee erittäin myrkyllisiä, myötävaikuttaa suolistosilmien ylikuormitukseen, suoliston ja vatsan sisäisen paineen nousuun (vatsan osasto-oireyhtymä), aiheuttaa vakavia voleemisia häiriöitä, verenkiertoelimistön ja tuhoisia tulehduksellisia muutoksia suolen seinämä, joka puolestaan ​​määrää homeostaasin ja systeemisen aineenvaihdunnan yhteisten patologisten muutosten kehittymisen. Ilmeisesti tällainen patologisen prosessin kulku johtaa väistämättä vaikean endotoksemian kehittymiseen, josta tulee tästä hetkestä lähtien johtava patogeneettinen linkki laajalle levinneen peritoniitin tapauksissa ja joka on ratkaisevan tärkeä taudin lopputuloksessa [V. S. Savelyev ym., 2006; I. A. Yeryukhin et ai., 2006].

Munuaisten vajaatoiminta

Munuaiset ovat parillisia elimiä, jotka suodattavat verta aineenvaihdunnan lopputuotteista, samoin kuin myrkyllisiä aineita, jotka tulevat kehoon ulkopuolelta. Suodatusprosessissa muodostuu virtsaa, jonka mukana nämä haitalliset aineet erittyvät. Lisäksi munuaiset ovat osa hormonitoimintaa, ja ne osallistuvat tiettyjen hormonien synteesiin. Ne osallistuvat myös proteiinien ja hiilihydraattien metaboliseen metaboliaan..

Munuaisten vajaatoiminta on sairaus, jossa nämä elimet menettävät kykynsä suorittaa toimintaansa riittävästi.

Uremiaa tapahtuu - ihmisen myrkyttäminen myrkyllisillä aineenvaihduntatuotteilla, happo-emäs- ja vesi- suola-tasapainon epäonnistuminen ja seurauksena - koko kehon häiriöt.

Munuaisten vajaatoiminta on vaarallinen sairaus, jolla on korkea kuolleisuusriski. joka vaatii välitöntä lääkärinhoitoa ja tiukkaa valvontaa.

Munuaistoiminto

excretory

Nefroneissa (munuaisten rakenneyksiköt) veri suodatetaan, mikä johtaa virtsaan.

Virtsa näytetään:

  • Proteiinimetabolian jäännökset: urea, kreatiniini, ammoniumsuolat, rikki-, fosfori-, virtsahapot.
  • Ylimääräinen vesi, suolat, mikro- ja makroelementit, glukoosi.
  • hormonit.
  • Kolmannen alkuperän haitalliset aineet, mukaan lukien huumeet.

homeostatic

Homeostaasilla tarkoitetaan kehon sisäisen ympäristön tasapainoa. Elintärkeiden aineiden (esimerkiksi veden, natriumin, kaliumin jne.) Määrä ja suhde voivat vaihdella vain rajoitetusti - jopa pieni epätasapaino johtaa sairauteen.

Munuaiset "varmistavat", että erittyvien aineiden määrä vastaa vastaanotettua määrää. Sitä tukee vesisuola, happo-emäs, elektrolyyttinen, osmoottinen homeostaasi. Tämä tarkoittaa, että vakio tilavuus verta, ulkoista ja solunsisäistä nestettä, metabolisten prosessien keskeytymätön virtaus on varmistettu, normaali verenpainetaso ylläpidetään.

umpieritys-

Tämä on tiettyjen biologisesti aktiivisten aineiden ja hormonien synteesi..

Esimerkiksi munuaiset tuottavat erytropoietiinihormonia, joka stimuloi punasolujen tuotantoa luuytimessä. Ne myös viimeistelevät aktiivisen D3-vitamiinin (kalsitrioli) muodostumisprosessin, joka muodostaa luukudoksen..

aineenvaihdunnallinen

Osallistuminen proteiinien hajoamiseen, osan solumembraanien rakentamiseen. Glukoosin synteesi muista aineista.

Mikä on munuaisten vajaatoiminta?

Jos munuaiset eivät selviä täysin tehtävistä, tätä tilaa kutsutaan munuaisten vajaatoiminnaksi..

Tauti on jaettu kahteen muotoon - akuuttiin ja krooniseen:

  1. Akuutti munuaisten vajaatoiminta tai akuutti munuaisvaurio (ARF) on sairaus, joka kehittyy useiden päivien tai viikkojen ajan. Sillä on mahdollisesti palautuva luonne - usein elinten työ palautetaan. Tätä ei kuitenkaan aina tapahdu, ja potilaalla kehittyy krooninen munuaisten vajaatoiminta..
  2. Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF) on hitaasti etenevä munuaispatologia, joka johtaa niiden toiminnan peruuttamattomaan heikkenemiseen. Tauti kehittyy useista kuukausista useisiin vuosiin..

ARF kehittyy krooniseksi munuaisten vajaatoiminnaksi, jos akuutit vauriot kestävät yli 3 kuukautta, ja munuaisten toiminta ei palaudu täysin syiden poistamisen jälkeen. Ja myös, jos syyt ovat pysyviä - esimerkiksi munuaissolujen autoimmuunisen tuhoamisen kanssa.

Jos toinen munuainen kärsii ja toinen toimii hyvin, terve elin hoitaa molempien toiminnot. Henkilö tuntee olevansa terveellinen sekä subjektiivisesti että laboratoriossa. Siksi munuaisten vajaatoiminta tapahtuu, kun molemmat munuaiset kärsivät..

Sekä akuutti että krooninen elinten toiminnan heikkeneminen voi tapahtua missä tahansa iässä, mutta useammin iäkkäillä ihmisillä.

Kuinka munuaisten vajaatoiminta ilmenee?

Oireet riippuvat taudin muodosta ja kehitysasteesta:

  • AKI: lla ensimmäiset oireet ovat virtsaamisen voimakas lasku tai loppuminen.
  • CKD: llä oireet lisääntyvät hitaasti. Varhaisessa vaiheessa munuaisten vajaatoiminnan seurauksena voi olla niiden kyvyttömyys vähentää virtsan määrää yöllä absorboimalla siitä vettä. Siksi taudin lievässä muodossa ainoa oire voi olla nokturia - tiheä öinen virtsaaminen öisin.

Patologian edetessä munuaisten suodatus- ja erittymistoiminnot ovat häiriintyneet. Metaboliinihapot eivät eritty kehosta, joten veren happaman emäksen tasapaino muuttuu happopuolelle (asidoosi). Urea, fosfori, typpipitoiset aineet kerääntyvät vereen, esiintyy liikaa suoloja. Tätä kehon itsemyrkytystä kutsutaan uremiaksi tai virtsaksi..

Kuinka munuaisten vajaatoiminta ilmenee uremiassa, voidaan ymmärtää seuraavien oireiden läsnäololla:

  • vähentynyt ruokahalu;
  • apatia, yleinen heikkous;
  • jano;
  • epämiellyttävä maku suussa;
  • nukkumishäiriö;
  • muistin heikentyminen;
  • alentaa kehon lämpötilaa keskimäärin 35 ° C: seen;
  • pahoinvointi.

Jos hoito on epäonnistunut ja tauti kehittyy edelleen, päihteiden leviäminen hermostoon. Henkilölle kehittyy tahaton lihassärky, reaktioiden hidastuminen.

Keho alkaa päästä eroon toksiineista muilla tavoilla, esimerkiksi jatkuvan oksentelun ja ripulin kautta. Ammoniakin haju suusta.

Typpipitoisia aineita vapautuu ihon ja limakalvojen kautta, mikä johtaa niiden ärsytykseen ja sitten ureemiseen gastriittiin, henkitorveen, stomatiittiin. Voi esiintyä vakavaa patologiaa - sydänlihaksen tulehdus (perikardiitti).

Kun keuhkoja täytetään nesteellä ja sydänvaurioita, ilmenee hengenahdistusta.

Uremian kehitysvaiheessa potilaan nenään, leukaan ja kaulaan ilmaantuu valkeahtavia ureakiteitä (ureeminen mänty). Verenpaine laskee, sekaannusta tapahtuu.

Kuolema voi johtua ureemisesta koomassa.

Munuaisten vajaatoiminnan vaikeassa vaiheessa melkein kaikissa kehon järjestelmissä on toimintahäiriö.

Samaan aikaan munuaiset eivät pysty tuottamaan erytropoietiinihormonia riittävissä määrin, joten potilaalla punasolujen määrä vähenee ja anemia kehittyy.

Kalsitriolin tuotanto vähenee myös, mikä johtaa luun haurauteen. Lapsilla munuaisten vajaatoiminta johtaa luun kasvun viivästymiseen.

Verenpainetauti ja sydämen vajaatoiminta kehittyvät.

Virtsahapon jatkuva nousu johtaa usein kihtiin..

Munuaisten vajaatoiminnan syyt

Munuaisten vajaatoiminta kehittyy kolmesta syystä:

  • elinten verenkiertohäiriöt;
  • munuaisvauriot;
  • virtsan tukkeutuminen.

Kaksi patologiaa johtavat useimmiten kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen:

  • Diabetes.
  • Vakava valtimoverenpaine (korkea verenpaine).

Juuri nämä sairaudet johtavat munuaisten ruokinnassa olevien pienten suonien vaurioihin ja niiden verenkierron jatkuvaan rikkomiseen.

Joissakin tapauksissa on mahdotonta tunnistaa taudin syytä.

diagnostiikka

Lääkäri suorittaa potilaan silmämääräisen tutkimuksen ja määrää laboratorio- ja laitteistotutkimuksia.

Verikemia:

  1. Metabolian lopputuotteiden pitoisuuden määrittäminen veressä: kreatiniini, virtsahappo ja typpi.
  2. Veren happamuuden tason määrittäminen (asidoosin havaitseminen).
  3. Elektrolyyttien määrän määrittäminen veressä.

Yleinen verianalyysi:

Hemoglobiinin ja punasolujen määritys. Normaalin alapuolella olevat indikaattorit voivat osoittaa munuaisten kyvyn menettää osallistumista punasolujen synteesiin..

  1. Kliinisen analyysin avulla voit määrittää proteiinin, veren ja patologisten solujen esiintymisen virtsassa.
  2. Biokemialliset - paljastaa elektrolyyttien - natrium-, kalium-, kalsium-, fosfaattiyhdisteiden - määrän.

Laitteistotutkimuksista ultraääni ja CT määrätään useammin (atk-tomografia).

Vaikeissa tapauksissa käytetään munuaisten biopsiaa - kudosanalyysiä, jonka avulla voidaan arvioida sen vaurioiden astetta ja luonnetta. Sitä ei määrätä, jos ultraäänillä havaittiin merkittävä elinten väheneminen ja luunmuutokset.

Munuaisten vajaatoiminta

Kroonisen muodon sairaus etenee pääsääntöisesti jopa hoidon aikana. Prosessin nopeutta voidaan kuitenkin vähentää, ja potilaan elämänlaatua voidaan parantaa..

Se riippuu taudin hallinnasta, mikä johti kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen. Esimerkiksi diabetes mellituksen yhteydessä on erittäin tärkeää ylläpitää normaalia verensokeritasoa sekä verenpainetta verenpainetaudin hoidossa - muuten munuaisten laatu heikkenee nopeasti.

Munuaisten toiminnan säilyttämiseksi toteutetut toimenpiteet ovat erittäin tärkeitä:

  • Nesteenoton rajoittaminen.
  • Kieltäytyminen ottamasta useita lääkkeitä, jotka lisäävät munuaisten rasitusta.
  • Ruokavaliohoito. Rajoittaminen sellaisten ruokien ja juomien ravinnossa, joissa on runsaasti natriumia, fosforia, kaliumia. Tämä on ruokasuolaa, maitotuotteita, maksa, palkokasveja, pähkinöitä, ja myös proteiinimäärät annetaan tiukasti. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan tapauksessa ruokavaliota on noudatettava, kunnes potilas toipuu, ja krooninen munuaisten vajaatoiminta - koko elämän ajan.
  • Huumeterapia. Lääkärin määräämä testitulosten perusteella.
  • Dialyysihoitoa. Jätetuotteiden laitteistopoisto. Se suoritetaan vaikeissa ja ennustettavasti pitkittyneissä munuaisten toimintahäiriöissä. Vakavassa kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa sitä käytetään jatkuvasti..

Potilaan on seurattava jatkuvasti veren biokemiaa - veren kreatiniini-, urea- ja fosfaattipitoisuutta, sen happamuutta sekä pidettävä säännöllisesti virtsan määrityksiä.

Komplikaatioiden tapauksessa - anemia, sydämen vajaatoiminta, osteodystrofia jne. - kohdennettu hoito on tarpeen yhdistää.

Vakavan kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittyessä henkilöltä vaaditaan munuaisensiirto.

Ilman riittävää hoitoa munuaisten vajaatoiminta on kohtalokasta.

ennaltaehkäisy

Munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä ei aina voida estää.

Sen todennäköisyyden pienentäminen auttaa sinua kuitenkin:

  • Terveiden elämäntapojen.
  • Painokontrolli.
  • Rajoita suolan, oluen, savustetun lihan ja proteiinituotteiden käyttöä.
  • Tupakoinnin lopettaminen.
  • Liikunta.

Jos epäilet virtsajärjestelmän toimintahäiriöitä, ota yhteys lääkäriin.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta

Krooninen munuaisten vajaatoiminta on munuaisten erittymis-, suodatustoimintojen heikkeneminen, joka syntyi nefronien kuoleman johdosta ja kroonisen elimistön aiheuttaman.

Munuaisten toiminnan kuoleminen aiheuttaa normaalin elämän rikkomisen, johon erilaiset kehon järjestelmät reagoivat komplikaatioilla. Erityisesti krooninen munuaisten vajaatoiminta, jonka oireisiin voi sisältyä yleinen pahoinvointi, turvotus, pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus, johtaa lopulta sydämen vajaatoimintaan..

Taudilla on neljä vaihetta: piilevä, kompensoitu, ajoittainen, terminaali.

Mikä se on?

Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF) on munuaisten kudoksen kuoleman vuoksi peruuttamaton rikkomus munuaisten suodatus- ja erittymistoiminnoissa niiden täydelliseen lopettamiseen saakka. CRF: llä on etenevä kurssi, varhaisessa vaiheessa se ilmenee yleisenä sairautena. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan lisääntyessä - vakavat päihtymisoireet: heikkous, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu, turvotus, iho - kuiva, vaaleankeltainen. Yhtäkkiä, joskus nollaan, diureesi vähenee.

Myöhemmissä vaiheissa kehittyy sydämen vajaatoiminta, taipumus verenvuotoon, keuhkoödeema, enkefalopatia, ureeminen kooma. Näytetään hemodialyysi ja munuaisensiirto.

Luokittelu

Krooninen munuaisten vajaatoiminta on luokiteltu suhteessa oireiden kulkuun:

  1. Latentti - merkkejä käytännössä ei ilmesty. Henkilö voi olla hieman väsynyt. Hyvin usein se määritetään diagnoosissa täysin erilainen ongelma, jonka diagnoosiksi suoritettiin veri- tai virtsakokeet;
  2. Kompensoitu - erittyneen virtsan määrä kasvaa (yli kaksi litraa päivässä), aamulla on lievä turvotus;
  3. Ajoittainen - vaikea väsymys huolestuttaa ihmistä, samoin kuin kuivuminen. Lihasheikkous ilmenee;
  4. Terminaali - potilaan mielialan jyrkkä muutos, immuniteetti heikkenee. On rikkomus työstä ja muista sisäisistä elimistä, mukaan lukien sydän ja keuhkot. Mutta kroonisen munuaisten vajaatoiminnan selvästi terminaalivaiheelle on ominaista sellainen merkki kuin virtsan hajun esiintyminen uhrin suuontelosta.

Syitä kehitykseen

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä edeltää vakavampia tekijöitä kuin suolan väärinkäyttö tai banaali hypotermia. Tärkeimmät syyt puhkeamiseen ovat olemassa oleva virtsateiden sairaus. Mutta joissain kliinisissä tapauksissa ihmiskehossa esiintyvä infektio ei välttämättä liity munuaisiin, huolimatta siitä, että se lopulta vaikuttaa tähän parilliseen elimeen. Sitten CRF määritetään toissijaiseksi sairaudeksi..

Munuaisten vajaatoimintaan johtavat sairaudet:

  1. Glomerulonefriitti (erityisesti krooninen muoto). Tulehduksellinen prosessi kattaa munuaisten glomerulaarisen laitteen.
  2. polykystinen Useiden rakkuloiden muodostuminen munuaisten sisällä - kystat.
  3. Pyelonefriitti. Bakteeriperäisen munuais parenhyyman tulehdus.
  4. Syntyneet tai hankitut (posttraumaattiset) epämuodostumat.
  5. nefrolitiaasi Useiden tai yksittäisten kivisten kerrostumien esiintyminen munuaisten sisällä - kivekset.

Tauti kehittyy tällaisten infektioiden ja tilojen taustalla:

  1. Diabetes mellitus insuliiniriippuvainen tyyppi.
  2. Sidekudoksen vauriot (vaskuliitti, polyartriitti).
  3. Virushepatiitti B, C.
  4. Malaria.
  5. Virtsan diateesi.
  6. Kohonnut verenpaine (verenpaine).

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen aiheuttaa myös säännöllisen päihtymisen lääkkeillä (esimerkiksi hallitsematon, kaoottinen huumeiden saanti), kemikaaleilla (työskentely maali- ja lakkateollisuudessa).

oireet

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan oireet ovat seuraavat:

  1. Potilaiden ulkonäkö. Tunnusomaisia ​​ulkoisia merkkejä ei käytännössä ole, ennen kuin elinten glomerulusuodatus vähenee selvästi. Sitten on mahdollista visualisoida seuraavat rikkomukset:
    • Anemian aiheuttama ihon vaaleus, joka kasvaa vähitellen. Vesi-elektrolyyttitasapainon rikkomukset johtavat ihon kuivumisen lisääntymiseen. Samasta syystä iho menettää joustavuuttaan, on mahdollista saada icterinen väri;
    • Ihonalaisia ​​ihosairauksia alkaa usein esiintyä. Mustelmia ilmenee ilman aikaisempaa vahinkoa tai vahinkoa;
    • Potilaiden iholla on naarmuja, jotka johtuvat vakavasta kivulias kutina;
    • Kasvot turpoavat hyvin. Turvotus leviää raajoihin, vatsaan;
    • Lihasten äänenvoimakkuus heikkenee, ne muuttuvat lieviksi, mikä vaikuttaa niiden toimintaan. Tämä vaikuttaa negatiivisesti henkilön työkykyyn. Lihasten nykiminen ja kouristukset selkeän tietoisuuden taustalla selittyvät veren kalsiumpitoisuuden laskulla;
    • Iho pysyy kuivana, vaikka potilas kokee voimakasta jännitystä tai stressiä..
  2. Hermoston rikkomukset. Potilaat muuttuvat uneliaisiksi, nukkuvat huonosti yöllä ja ovat väsyneitä ja uupuneita päivän aikana. Kognitiiviset toiminnot kärsivät, ensinnäkin - muisti ja huomio. Kyky oppia ja havaita tietoja heikkenee. Usein potilaat valittavat raajojen kylmyydestä, pistelystä ja ”hanhi-kohoumista”. Tämä johtuu ääreishermoston häiriöistä. Patologisen prosessin edetessä havaitaan ylä- ja alaraajojen motorisia häiriöitä.
  3. Virtsajärjestelmä. Virtsan määrä sairauden alkuvaiheessa kasvaa, ja potilas menee usein wc: hen yöllä. Puutteellisuuden kehittyessä erittyvän virtsan määrä pienenee, turvotus jatkaa kasvuaan, täydellinen anuria on mahdollista.
  4. Vesi- ja suolatasapainon rikkomukset. Kilpirauhanen alkaa tuottaa lisäkilpirauhashormonia suurina määrinä. Seurauksena on fosforitasojen nousu ja kalsiumtasojen lasku. Tämä aiheuttaa usein spontaaneja murtumia luukudoksen pehmenemisestä..
    • Jano on jatkuvaa, potilaan suu on kuiva;
    • Kun jyrkkä nousu paikasta on silmien tummeneminen, lihasheikkous. Tämä johtuu natriumin huuhtoutumisesta kehosta;
    • Lihaksen halvaus lisääntyy veressä olevan liiallisen kaliumtason taustalla;
    • Mahdollinen hengitysvajaus;
    • Vesi-suola-tasapaino on välttämätön organismin toimivuudelle kokonaisuutena. Epäonnistumiset voivat johtaa vakaviin ongelmiin sydämen työssä sen pysähtymiseen asti.
  5. Typen epätasapaino. Jos glomerulusten suodatusnopeus laskee alle 40 ml minuutissa, potilaalla on merkkejä enterokoliitista. Veren urea- ja virtsahappotasojen nousun sekä kreatiniinin nousun taustalla potilaan suusta tulee ammoniakin haju, nivelvaurioita alkaa kehittyä.
  6. Sydän- ja verisuonijärjestelmän ilmenemismuodot. Hematopoieesi toiminta kärsii, mikä ilmaistaan ​​anemiana, letargiana, lisääntyneenä väsymyksenä ja heikkoutena.
    • Perikardiitti ja sydänlihatulehdus kehittyvät;
    • Verenpaine nousee;
    • Sydämessä on kipuja tylsää ja kivultavaa, hengenahdistus lisääntyy, syke on häiriintynyt;
    • Akuutti sydämen vajaatoiminta on munuaisten vajaatoiminnan komplikaatio ja voi aiheuttaa potilaan kuoleman.

Munuaisten vajaatoiminnan myöhäisessä kehitysvaiheessa kehittyy ureeminen keuhko. Interstitiaalinen turvotus kasvaa, siihen liittyy bakteeri-infektio, johon liittyy immuniteetin heikkeneminen.

Ruoansulatuskanavan toiminta on häiriintynyt. Ruokahalu katoaa, pahoinvointia ja oksentelua saattaa esiintyä. Usein sylkirauhaset ja suuontelon limakalvo reagoivat tulehduksella. Joskus potilaat saavuttavat ruokahaluttomuuden vaiheen ruokahalun vuoksi. Uremia aiheuttaa maha- ja suolen haavaumia, jotka voivat vaikeutua verenvuodolla. Akuutti hepatiitti liittyy usein myös uremiaan.

Munuaisten vajaatoiminta raskauden aikana

Jopa fysiologisesti esiintyvä raskaus lisää merkittävästi munuaisten taakkaa. Kroonisessa munuaissairaudessa raskaus pahentaa patologian kulkua ja voi osaltaan edistää sen nopeaa etenemistä. Tämä johtuu siitä, että:

  • raskauden aikana lisääntynyt munuaisten verenvirtaus stimuloi munuaisten glomerulusten ylikuormitusta ja joidenkin niistä kuolemaa,
  • käänteisen imeytymisen olosuhteiden huononeminen suolojen munuaisten tubulaareissa johtaa suurten määrien proteiinien menetykseen, mikä on myrkyllistä munuaiskudokselle,
  • lisääntynyt veren hyytymisjärjestelmä myötävaikuttaa pienten veritulppien muodostumiseen munuaisten kapillaareissa,
  • verenpaineen paheneminen raskauden aikana myötävaikuttaa glomerulaarinekroosiin.

Mitä huonompi suodatus munuaisissa ja mitä suurempi kreatiniinimäärä, sitä epäsuotuisammat olosuhteet raskauden alkamiselle ja raskaudelle ovat. Raskaana oleva nainen, jolla on krooninen munuaisten vajaatoiminta ja sikiö, odottaa useita raskauskomplikaatioita:

  • Valtimoverenpaine
  • Nefroottinen oireyhtymä ja turvotus
  • Preeklampsia ja eklampsia
  • Vakava anemia
  • Feto-istukan vajaatoiminta ja sikiön hypoksia
  • Sikiön viiveet ja epämuodostumat
  • Keskenmeno ja ennenaikaiset synnytykset
  • Raskaana olevan naisen virtsajärjestelmän tartuntataudit

Nefrologit ja synnytyslääkärit-gynekologit osallistuvat raskauden suositeltavuuden valintaan kullakin kroonisen munuaisten vajaatoiminnan potilaalla. Tässä tapauksessa on tarpeen arvioida potilaalle ja sikiölle aiheutuvat riskit ja korreloida ne riskiin, että kroonisen munuaisten vajaatoiminnan eteneminen vähentää joka vuosi uuden raskauden todennäköisyyttä ja sen onnistunutta ratkaisemista..

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan elinten ja järjestelmien vauriot

  1. Ruoansulatuskanavan muutokset. Ensimmäisten vaiheiden aikana ruokahalu heikkenee usein ja suu kuivuu. Ajan myötä ilmaantuu stomatiittia, jatkuvaa pahoinvointia, joka päättyy oksenteluun, usein röyhtäilyyn. Ärsytetty limakalvo johtaa enterokoliitin, atrofisen gastriitin ilmenemismuotoihin. Seurauksena suoliston ja vatsan pintahaavat aiheuttavat usein verenvuotoa.
  2. Veren muutokset. Krooninen munuaisten vajaatoiminta aiheuttaa hemoglobiinitasojen laskun. Hemopoieesi estyy, punasolujen elinajanodote vähenee. Veren hyytyvyys voi myös heikentyä, protrombiinipitoisuus laskea ja esiintyä trombosytopeniaa..
  3. Sydämen ja keuhkojen reaktio. Useimmilla potilailla voidaan havaita verenpainetauti, sydänlihatulehdus, perikardiitti. Kongestiivista sydämen vajaatoimintaa ja edistyneessä tapauksessa ureemista keuhkokuumetta.
  4. Tuki- ja liikuntaelinten ongelmat. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa esiintyy usein erilaisia ​​osteodystrofian muotoja: osteoporoosi, kuitumainen osteiitti, osteoskleroosi, osteomalacia. Sairaudet voivat ilmetä niveltulehduksena, nikamakompressioina, odottamattomina murtumina, luuston epämuodostumina, luustoihin kohdistuvissa lihaskipuissa.
  5. Hermoston komplikaatiot. Keskushermoston varhaisvaiheissa voi tapahtua muutoksia, kuten unihäiriöitä, huomion keskittymisongelmia, mielen sekaannusta, estyneitä reaktioita, mahdollinen hallusinaatio alkaa, ja potilas harhauttaa. Perifeeristä polyneuropatiaa havaitaan myös..
  6. Muutokset immuunijärjestelmässä. Krooniseen munuaisten vajaatoimintaan liittyy usein lymfosytopenia. Kehon puolustuskykyjen estämisen seurauksena kehittyy erilaisia ​​märkää-septisiä komplikaatioita.

Komplikaatiot ja seuraukset

Ajan myötä krooninen munuaisten vajaatoiminta vaikuttaa melkein kaikkiin ihmisen elimiin. Mahdollisia kroonisen munuaisten vajaatoiminnan komplikaatioita ovat:

  1. Luun heikkous, usein murtumia.
  2. Sydän- ja verisuonitaudit.
  3. Alennettu libido ja impotenssi.
  4. Perikardiitti, sydäntulehdus.
  5. Raskauskomplikaatiot, jotka ovat vaarana äidille ja sikiölle.
  6. Nesteen pidättäminen, mikä johtaa käsien ja jalkojen turvotukseen, verenpaineen lisääntymiseen ja keuhkojen nesteen kertymiseen.
  7. Äkillinen veren kaliumarvon nousu (hyperkalemia), joka voi häiritä normaalia sydämen toimintaa.
  8. Keskushermostovauriot, jotka ilmenevät persoonallisuuden muutoksina, älykkyyden vähenemisenä, kouristuskohtauksina.
  9. Immuunivasteen heikkeneminen, mikä tekee potilaan kehosta alttiimpia infektioille.
  10. Punasolujen määrän vähentäminen (anemia).
  11. Peruuttamaton munuaisvaurio, joka vaatii elinikäisen dialyysin tai elinsiirron.

diagnostiikka

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnosointi aloittaa vierailun nefrologin toimistoon, joka suorittaa tutkimuksen, laatii anamneesin ja määrää tutkimussuunnitelman:

  • virtsan koostumuksen laboratoriotutkimus, kun esiintyy kroonista munuaisten vajaatoimintaa, proteiinin (proteinuria) läsnäolon havaitseminen, tiheys normaalin alapuolella, joskus jälkiä punasoluista;
  • munuaisvaurioiden arvioimiseksi suoritetaan virtsan testi menetetyn proteiinimäärän suhteen 24 tunnissa, koska virtsaan vapautuneen proteiinin määrä osoittaa kalvojen perforoitumisasteen, jonka normaalisti pitäisi pitää proteiini ja palauttaa se verenkiertoon;
  • kliininen (yleinen) verikoe missä tahansa vaiheessa, lukuun ottamatta eristettyä, paljastaa korkean ESR: n, alhaisen hemoglobiiniarvon (anemia);
  • veren koostumuksen biokemia kaikissa vaiheissa, piileviä ja joissain tapauksissa kompensoituneita lukuun ottamatta, paljastaa yleensä kahden indikaattorin lisääntymisen: veren urea ja kreatiniini; veren proteinuriassa proteiini vähenee;
  • Rebergin testi - tutkimus, joka määrittää tarkimmin munuaisten tehokkuuden päätekijän, nimittäin GFR: n;
  • Ultraääni - kroonisella munuaisten vajaatoiminnalla havainnollistaa elinten koon ja parenhyyman pienenemistä;
  • Röntgenkuvaus kontrastin lisäämisellä käytetään arvioimaan munuaisten suonten tilaa, mutta käytännössä sitä käytetään harvoin lääkkeiden toksisuuden vuoksi.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoito

Jokainen munuaisten vajaatoiminnan vaihe sisältää erityisiä toimia.

  1. Vaiheessa I perussairaus hoidetaan. Munuaisten tulehduksellisen pahenemisvaiheen lievitys vähentää munuaisten vajaatoiminnan ilmiöiden vakavuutta.
  2. Vaiheessa II arvioidaan munuaisten vajaatoiminnan etenemisvaihetta yhdessä perussairauden hoidon kanssa ja lääkkeitä käytetään sen vähentämiseen. Näihin kuuluvat lespenefriili ja hofitoli - nämä ovat kasviperäisiä valmisteita, hoitava lääkäri määrää annoksen ja antamistiheyden.
  3. Vaiheessa III mahdolliset komplikaatiot tunnistetaan ja hoidetaan, lääkkeitä käytetään hidastamaan munuaisten vajaatoiminnan etenemistä. Valtimoverenpaineen, anemian, kalsiumfosfaattihäiriöiden korjaus, tarttuvien ja sydän- ja verisuonisairauksien hoito.
  4. Vaiheessa IV valmistele potilas munuaisten korvaushoitoon
  5. ja vaiheessa V suoritetaan munuaisten korvaushoito.

Munuaisten korvaushoito sisältää hemodialyysin ja vatsakalvon dialyysin..

Hemodialyysi on ekstrahepaattinen verenpuhdistusmenetelmä, jonka aikana myrkylliset aineet poistuvat kehosta ja normalisoivat veden ja elektrolyyttitasapainon häiriöitä. Tämä tehdään suodattamalla veriplasma keinotekoisen munuaislaitteen puoliläpäisevän kalvon läpi. Hoito ylläpitävällä hemodialyysillä suoritetaan vähintään 3 kertaa viikossa, yhden istunnon kesto on vähintään 4 tuntia.

Peritoneaalidialyysi. Henkilön vatsakalvon onkalo on vuorattu vatsakalvolla, joka toimii kalvona, jonka läpi vesi ja siihen liuenneet aineet pääsevät. Erityinen katetri asetetaan kirurgisesti vatsaonteloon, jonka läpi dialyysiliuos tulee vatsaonteloon. Liuoksen ja potilaan veren välillä tapahtuu vaihto, jonka seurauksena haitalliset aineet ja ylimääräinen vesi poistetaan. Liuos on siellä useita tunteja, ja valuu sitten. Tämä toimenpide ei vaadi erityisiä asennuksia, ja potilas voi suorittaa sen itsenäisesti kotona matkoillaan. Kerran kuukaudessa tutkitaan dialyysikeskuksessa seurantaa varten. Dialyysihoitoa käytetään munuaisensiirron odotusjakson hoitoon..

Kaikkia potilaita, joilla on vaiheen V krooninen munuaissairaus, pidetään munuaisensiirtoehdokkaina..

Ruokavalio ja ravitsemus kroonista munuaisten vajaatoimintaa varten

Taudin oireiden vähentämiseksi lääkäri määrää potilaalle erityisen ravitsemusohjelman. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ruokavalioon sisältyy rasvojen ja hiilihydraattien sisältävien ruokien syöminen. Eläinperäiset proteiinit ovat ehdottomasti kiellettyjä, ja kasviproteiineja on hyvin rajoitetusti. Suolan käyttö on täysin vasta-aiheista.

Laadittaessa ravitsemusohjelmaa potilaalle, jolla on krooninen munuaisten vajaatoiminta, lääkäri ottaa huomioon seuraavat tekijät:

  • taudin vaihe;
  • etenemisnopeus;
  • päivittäinen proteiinin menetys diureesilla;
  • fosforin, kalsiumin ja veden elektrolyyttisen aineenvaihdunnan tila.

Fosforipitoisuuden vähentämiseksi maitotuotteet, valkoinen riisi, palkokasvit, sienet ja muffinit ovat kiellettyjä. Jos ensisijainen tehtävä on säännellä kaliumin tasapainoa, suositellaan luopumaan kuivattujen hedelmien, kaakaon, suklaan, banaanien, tattarin ja perunoiden pitoisuuksista ruokavaliossa..

ennaltaehkäisy

  1. Kieltäytyä alkoholista. Jos syöt edelleen alkoholia, noudata mittaa. Länsimaiset lääkärit uskovat, että alle 65-vuotiailla terveillä naisilla normi ei saisi ylittää yhtä juomaa ja terveillä miehillä - enintään kaksi juomaa päivässä. Alkoholia ei yleensä suositella vanhuksille, sairaille ja raskaana oleville.
  2. Seuraa lääkeohjeita. Kun käytät lääkkeitä, mukaan lukien aspiriini, ibuprofeeni, parasetamoli, noudata valmistajan ohjeita. Suurten lääkeannosten ottaminen voi vaurioittaa munuaisiasi. Jos sinulla on jo munuaissairaus, keskustele lääkärisi kanssa ennen minkään lääkkeen käyttöä..
  3. Ylläpidä terveellistä painoa. Jos sinulla on ylipainoongelmia, aloita urheilu ja kontrolloi ruokavaliota. Lihavuus ei vain lisää munuaisongelmien riskiä, ​​vaan se myös lisää diabetestä, johtaa verenpaineeseen, vähentää elämän kestoa ja laatua..
  4. Luopua savukkeista. Jos olet tupakoitsija, ota yhteys lääkäriisi nykyisistä nikotiiniriippuvuuden poistamistavoista. Pillerit, nikotiinilaastari, psykoterapia ja tukiryhmät voivat auttaa sinua lopettamaan.
  5. Varo terveyttäsi. Älä aja tarttuvia tauteja, jotka saattavat vaikuttaa munuaisiin ajan myötä..

Tämän taudin potilaiden on suositeltavaa käydä lomakohteissa: Truskavets, Zheleznovodsk, Jevpatoriya, Berezovsky-mineraalivedet ja muut.

Ennuste

Taudin ennuste riippuu hoidon laadusta, sairauden vaiheesta, komplikaatioiden tai samanaikaisten sairauksien esiintymisestä.

Taudin ennakointi riippuu potilaasta itsestään: kuinka hän jatkaa elämäntapaansa ja noudattaa lääketieteellisiä suosituksia. Hemodialyysin ja munuaisensiirron aloittamisen jälkeen kuolemat ovat vähemmän yleisiä. Nykyaikaiset hoitomenetelmät (harjoittavat nefrologiaa) auttavat lievittämään näitä oireyhtymiä ja jatkamaan kroonista munuaissairautta sairastavien potilaiden elämää jopa 20 vuoteen.

Proteiinienergian puute (ravitsemuksellinen puute)

Proteiinienergian puute (BEN) on patologinen tila, jolle on ominaista ravinteiden, energian puute ja joka vaikuttaa negatiivisesti kaikkien kehon järjestelmien toimintaan. Patologian tärkeimmät merkit ovat yli 10%: n alkuperäispainon menetys lyhyessä ajassa, asthenovegetatiivinen oireyhtymä, ihon kuivuminen ja kalpeus. Diagnostinen haku sisältää fyysisen tutkimuksen ja laboratoriotestien toteuttamisen potilaan tilan arvioimiseksi, välineet ravitsemusvajeen perimmäisen syyn selvittämiseksi. Hoito koostuu korkean proteiini- ja kalorimäärän enteraalisesta, koetin- tai parenteraalisesta ravitsemuksesta.

ICD-10

Yleistä tietoa

Ravitsemusvaje on globaali lääketieteellinen ongelma. Väestöryhmän haavoittuvimmat ryhmät ovat lapset ja vanhukset. WHO: n mukaan yli 17% alle 5-vuotiaista lapsista kärsii erilaisista BEN-asteista. Suurin osa heistä asuu Afrikassa, Tyynenmeren alueen saarivaltioissa. Noin 50 prosentilla sairaalaan joutuneista iäkkäistä potilaista on merkkejä kroonisesta aliravitsemuksesta. Todettiin, että 25 prosentilla Venäjän väestöstä on ravintovaja, ja 85 prosentilla on paljastunut erilaisia ​​hypovitaminoosin oireita..

Syyt

Ravitsemuksen ja energian laajalle levinnyt aliravitsemus johtuu pääasiassa sosioekonomisista tekijöistä. Patologia on tyypillinen pienituloisten maiden asukkaille, joilla ei ole varaa riittävästi kalori- ja vitamiinipitoisia ruokia. Proteiinienergian puute lisääntyy alueilla, joilla on usein luonnonkatastrofeja, ja sota-alueilla. Taudin lääketieteelliset syyt on tunnistettu:

  • Ravinteiden saanti puuttuu. Tähän luokkaan kuuluvat iatrogeeniset nälkätekijät: tiukat ruokavaliot gastroenterologisiin ja aineenvaihdunnan sairauksiin, siirtyminen parenteraaliseen ravitsemukseen potilaan vakavan tilan vuoksi. Usein ravitsemusvajeiden syy on anorexia nervosa, psykoosi.
  • Katabolisten prosessien lisääntyminen. Proteiinienergian aliravitsemuksen oireet kehittyvät normaalin kalorien saannin taustalla. Aineenvaihduntahäiriö johtuu lisääntyneestä ravinteiden hajoamisesta johtuen tyrotoksikoosista, tyypin 1 diabetes mellituksesta ja onkologisista sairauksista..
  • Ruoansulatushäiriöt. Ravitsemukselliset puutteet muodostuvat eri alkuperien imeytymis- ja malbigestion aikana. Usein sen syyt ovat krooninen gastroenteriitti, haiman eksokriinisen toiminnan (haiman steatorrrea) heikkeneminen ja sapen eritys..
  • Päihtymys. Aineenvaihduntahäiriö esiintyy potilailla, jotka joutuvat käyttämään voimakkaita lääkkeitä pitkään. Polyfarmakiteetti pahentaa tilannetta, etenkin geriatrisessa käytännössä. Rikkomukset havaitaan melkein kaikilla kroonista alkoholismia sairastavilla ihmisillä..

Vanhuksille tärkein altistava tekijä on neurodegeneratiiviset prosessit - Alzheimerin tauti, parkinsonismi. Syntyneet syyt ovat vallitsevia lasten proteiini-energian puutteen etiologian rakenteessa:

  • epämuodostumia;
  • neuromuskulaarinen patologia;
  • geneettisesti aiheuttamat ongelmat - kystinen fibroosi, aineenvaihduntahäiriöt.

Lasten BEN-riskitekijöihin kuuluvat ennenaikaiset lapset, kohdunsisäinen hypoksia, alkoholin ja huumeiden käyttö raskaana.

synnyssä

Ravitsemusvajeessa kaikki elimet ja järjestelmät ovat mukana patologisessa prosessissa. Vammaisuusaste riippuu aliravitsemuksen kestosta ja vakavuudesta. Pienellä kalorivajeella havaitaan maksassa glykogeenin hajoamista, jonka seurauksena elimistö saa riittävästi energiaa. Rasvavarat mobilisoituvat, aminohappojen määrä nousee veressä.

Kudosten ja elinten, jotka toimivat hiilihydraattien ja lipidien varastona, määrät pienenevät. Kun ruokavalion ravitsemuksellinen epäonnistuminen tapahtuu, maksamassa vähenee keskimäärin 50%, muut ruoansulatuselimet menettävät 30 - 60% painosta. Lihakset kärsivät eniten - ne atrofioituvat ensin pitkittyneellä nälkään, vain 25-30% alkuperäisistä lihaksista jää jäljelle. Luukudoksen toimintahäiriöt, jotka johtuvat kalsium- ja vitamiinivajeesta.

Sydänlihaksen supistuvuus vähenee voimakkaasti, veren päästö laskee. Ajan myötä kehittyy sydänlihaksen surkastuminen, vaikea sydämen vajaatoiminta. Hengityselimen tappioille on tunnusomaista keuhkojen elintärkeiden kapasiteettien vähentyminen, minuutin hengitystilavuus ja värehtyneen epiteelin toimintahäiriöt. Vitamiinien ja proteiinien puutteen seurauksena lymfosyyttien toiminnallinen aktiivisuus heikkenee.

Luokittelu

Vallitsevasta oireesta riippuen kliiniset lääkärit erottavat 3 oireita puutteellisesta ravitsemuspatologiasta: hulluus (tai "kuiva" muoto), kwashiorkor ("märkä" muoto) ja sekoitettu versio. Lievä vakavuus todetaan painovajeen ollessa jopa 20%, keskimäärin 21-30%, vakavan asteen - paino puuttuu yli 30% normista. Käytännössä proteiini-energian puutoksen systemaatiota etiologian mukaan käytetään laajasti, ja sen mukaan BEN-tyyppejä on 3:

  • ensisijainen Sitä esiintyy, jos puuttuu riittävä määrä hyvälaatuisia ja normaalista ruuansulatuksesta koostuvia ruokia. Tyypillinen kehitysmaille, muodostuu pääasiassa lapsista ja vanhuksista.
  • toissijainen Se johtuu ruoansulatuskanavan tappiosta, muista onkologisen, endokriinisen tai tarttuvan profiilin sairauksista. Se voi alkaa missä iässä tahansa..
  • Yhdistetty. Taudin vakavin vaihtoehto, joka sisältää kahden edellä mainitun muodon yhdistelmän. Yhdistelmämuodolla on yleensä vakava kulku, joka on ennusteen epäsuotuisa.

Ravitsemusvajeen oireet

Suurin osa energian aliravitsemuksesta on nopea massahäviö, joka on yli 10% alkuperäisestä arvosta. Ihonalaisen rasvan paksuus vähenee, kylkiluut ja lantion luut ovat hyvin muotoillut. Vähitellen lihaksen surkastuminen tapahtuu. Iho muuttuu vaaleaksi ja kylmäksi, toisinaan ilmaantuu ruskeita pigmenttipisteitä. Myöhäisessä vaiheessa muodostuu turvotus. Hiukset ovat hauraita ja tylsiä, haja-alopesiaa havaitaan.

Kun proteiini-energian puutos, heikkous ja apatia lisääntyvät. Joskus vikaantumisen vuoksi ihminen ei voi edes nousta sängystä. Herkkyys kylmyydelle lisääntyy, koska verenkiertohäiriöiden vuoksi raajat pysyvät kylminä jopa lämpimässä huoneessa. Naisten ruokavalion heikkolaatuisuuden takia kuukautiset lakkaavat, miehillä kehittyy impotenssi.

Terävät ruuansulatushäiriöt ovat ominaisia. Ruokahalu vähenee vähitellen, voi olla pahoinvointia ja oksentelua. Ulosteen rikkomukset ilmenevät ripulin ja ummetuksen vuorotteluna. Ulosteet sisältävät suuren määrän sulamattomia ruokahiukkasia, neutraaleja rasvoja. Lapsuudessa alkaneelle ravitsemusvajepatologialle on tyypillistä näiden ilmenemismuotojen yhdistelmä neuropsykisen kehityksen rikkomisen kanssa.

komplikaatiot

Vaikeaa hypovitaminoosia havaitaan kaikilla ravitsemusvajeilla potilailla. BEN: n kanssa retinoli- ja B-vitamiinipuutos on yleisempää.Vaikutukset ilmenevät vitamiinipuutoksesta - foolihapon puutos tai B12-puutteellinen anemia, perifeerinen polyneuriitti, hämäränäön häiriöt. Kalsiumvajeen, patologisten luunmurtumien ja lihaskramppien takia.

Proteiinienergian puutteen yleinen seuraus on tarttuvia prosesseja, joita tapahtuu 70–80%: lla potilaista. Komplikaatio johtuu immunologisista häiriöistä - T-lymfosyyttien puutteesta ja immunoglobuliinien tuotannon vähenemisestä. Infektiot ovat erittäin vaikeita, ja on suuri riski siirtyä paikallisesta tulehduksesta sepsikseen. Leikkauspotilailla kalorien vähentäminen 10 kcal / kg päivässä lisää kuoleman riskiä 30%.

diagnostiikka

Kaikkien erikoisuuksien lääkärit kohtaavat proteiinienergian vajaatoiminnan oireita, mutta yleislääkäri osallistuu useimmiten patologian alkuperäisten muotojen tunnistamiseen. Diagnoosin määrittämiseksi on erittäin tärkeää kerätä tietoja ihmisen ravinnon luonteesta, aineellisista olosuhteista. Ravitsemusvajeen diagnoosin tarkistamiseksi suoritetaan seuraavat tutkimukset:

  • Antropometristen indikaattorien arviointi. Korkeus ja kehon paino mitataan, BMI lasketaan. Jos paino on pudonnut yli 10% viimeisen kahden kuukauden aikana, lääkäri epäilee todennäköisesti proteiinienergian puutetta. Rasvan määrän arvioimiseksi kehossa mitataan vatsan tai tricepsin yläpuolella olevan ihorasvakerroksen paksuus.
  • Verikokeet. Kliinisessä analyysissä hemoglobiinitaso pienenee, punasolujen määrä vähenee, niiden muoto ja koko muuttuvat. Biokemiallisella verikokeella on terävä hypoproteinemia, hypokalemia, hypocalcemia.
  • Erityiset laboratoriomenetelmät. Immunologinen tutkimus on välttämättä määrätty: marasmuksella T-lymfosyytit vähenevät pääasiassa, kwashiorkorilla on T- ja B-lymfosyyttien puutos. Diagnostinen kriteeri proteiinienergian aliravitsemukselle on alle 2000 solun leukosyyttien absoluuttisen määrän lasku 1 μl: ssa.
  • Vatsan ultraääni. Suositellaan yksinkertaista ei-invasiivista menetelmää, jos epäilet taudin toissijaista muotoa ja pystyt tunnistamaan maha-suolikanavan ongelmat. Jos patologisia muutoksia havaitaan ultraäänellä, näytetään bariumin kulun radiografia, ERCP ja muut kliinisessä gastroenterologiassa käytetyt diagnostiset menetelmät.

Proteiinienergian puutteen hoito

Hoitomenetelmät määritetään ottaen huomioon ravitsemusvaje. Jos potilaat voivat ottaa ruokaa yksinään, lievä tai kohtalainen vakavuus, terapia koostuu tasapainoisen ruokavalion valinnasta. Lisää ruokavaliossa proteiinipitoisuus 1,5–2 g / painokilo, lisää ruokavalion kokonaiskaloripitoisuutta. Jos ruokahalu on heikentynyt jyrkästi, pureskelu- tai nielemisprosesseja on rikottu, määrätään nestemäisiä ravinteseoksia.

Vakavampi tehtävä on vaikean BEN: n hoito. Potilaat eivät yleensä pysty syömään ruokaa yksinään, siksi vaaditaan letkujen ruokinta tasapainoisilla seoksilla tai parenteraalinen ravitsemus. Energiavajeen täyttämisen lisäksi veden-elektrolyyttiseokset otetaan käyttöön homeostaasin rikkomusten korjaamiseksi. Proteiinienergian aliravitsemuksen toissijaisessa muodossa gastroenterologi valitsee hoitosuunnitelman perussairaudelle.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Proteiinienergian puutoksen varhaisella diagnosoinnilla ja oikea-aikaisella hoidolla on mahdollista saavuttaa oireiden taantuminen, elinten toiminnallisen toiminnan palauttaminen. Ennuste on epäsuotuisa pienille lapsille ja vanhuksille, jotka kärsivät vakavasta ravitsemusvajeesta. Älylliset häiriöt, joita esiintyy pienillä lapsilla, harvoissa tapauksissa, pysyvät elinaikana.

Ennaltaehkäisyyn kuuluu väestön sosioekonomisten elämänolosuhteiden parantamista, ruoan ja vitamiinilisien tarjoamista köyhyysrajan alapuolella oleville ihmisille. Ennaltaehkäisevien lääketieteellisten toimenpiteiden tarkoituksena on identifioida ja hoitaa gastroenterologisia sairauksia ja poistaa sellaiset patologiat, joihin liittyy kiihtynyt aineenvaihdunta.

Lue Raskauden Suunnittelusta